psora_net | Entries tagged with этиология

Продолжаем рубрику "Дискуссии", где обсуждается всё имеющее отношение к природе, лечению и профилактике псориаза. Сегодня участник форума konstantin даёт собственное определение псориаза. Желающие приглашаются к дискуссии - как здесь в комментариях, так и в форуме - ТЕМА.

"Псориаз - синдром приобретённого или вменённого иммунопрофицита".

*
Оригинал взят у

systemity в Примерно каждый сотый житель России болен псориазом

Примерно каждый сотый житель России болен псориазом — генетическим заболеванием, при котором на коже появляются шелушащиеся приподнятые бляшки.

Псориаз известен с библейских времен, и с тех самых пор это — заболевание-загадка. Сейчас мы знаем многие молекулярные и иммунные механизмы развития псориаза, но всё равно не можем разобраться до конца, что считать причиной, а что — следствием.

Я здесь даю ссылку на статью:
"Псориаз: на войне с собственной кожей"

В статье даётся общее описание заболевания, немного затрагивается его патогенез, рассказывается история исследования и лечения псориаза...

*
В разделе Дискуссии обсуждается всё имеющее отношение к этиологии, патогенезу, триггерам, лечению и профилактике псориаза и псор. артрита. Сегодня участник форума Львёнок высказывает предположение о возникновении псориатических проявлений как результате воспаления нервных окончаний в коже.
Посетители

psoranet также приглашаются к дискуссии - как в форуме, в этой теме, так и здесь, в комментариях.

.
Механизм, описывающий появление псориаза, детально изучен.

Иммунокомпетентные клетки проникают в эпидермис и провоцируют усиленное деление кератиноцитов. Усиленное деление вызвано воспалительными процессами. Считается, что воспалительные цитокины выделяют именно иммунокомпетентные клетки. При этом иммунитет не может запустить механизм завершения воспаления.

( Read more... )

*
Оригинал взят у

dok_zlo в Повседневная жизнь с псориазом.

Пообещал - сделал. В комментах к врачебной статье про псориаз попросили написать то же, но для пациентов. Ну, обещанного... не три года... даже не три месяца, но все равно писал - долго.

В общем, держите.

Последнее время в развлекательной литературе в моде жанр «городских легенд» — urban myth — литературно обработанных баек, выглядящих на первый взгляд очень правдоподобно. Здесь и метровые крысы в метрополитене, и крокодилы в городской канализации северных городов… Так вот. Среди болеющих псориазом ходят свои легенды о «волшебной пуле» — средстве, вылечивающем псориаз, «которое скрывают».

К сожалению, такового нет и быть не может. Как и в лечении абсолютного большинства хронических заболеваний, добиться ремиссии (время, когда проявлений симптомов заболевания нет) можно, а полностью вылечить — увы… При гипертонии или диабете пациенты понимают это лучше, а вот псориатики либо не лечатся вообще, либо ищут свою «даосскую пилюлю бессмертия» у шарлатанов.

Дерматологи таким пациентам тоже рассказывают своего рода легенды (хотя и основанные на реальных событиях) о сильных мира сего, болеющих и болевших псориазом. Если бы был какой-то «народный» способ, «космическая» технология и тому подобное, неужели они до сих пор были неизвестны?

Мне в практике доводилось видеть довольно длительные ремиссии, самая длинная — 10 лет, но потом… болезнь возвращалась.

Псориаз — заболевание с неизвестной этиологией (причинами). Огромное количество работ посвящено возможным причинам псориатической болезни, однако даже самые смелые авторы не рискуют давать однозначное заключение об этиологии дерматоза.

Псориатическая болезнь вызывает поражения кожи, опорно-двигательного аппарата, ногтей. Широко ведутся дискуссии о возможности псориатического поражения сердечно-сосудистой системы, почек. Ясно одно: если заболевание не лечить — вероятность развития осложнений существенно вырастет.

Псориаз очень разный внутри самого себя, поэтому лечение, эффективное для одного пациента, будет приводить к осложнениям у другого. Более того, лечение даже одного и того пациента может быть противоположным по направленности в зависимости от стадии заболевания.

.

Читать мою статью дальше - http://apteka.ru/info/articles/bolezni-i-lechenie/kak-zhit-s-psoriazom/ .
.

Продолжаем публикации в рубрике "Дискуссии". Темы дискуссий - всё, что имеет отношение к природе, лечению и профилактике псориаза и псориатического артрита. Сегодня участники форума Bigconnect и Foxard затрагивают вопрос об иммунных аспектах СПИД и псориаза. Посетители блога

psoranet также приглашаются к дискуссии - как в форуме (см. пост ), так и здесь в виде комментариев.

BIgconnect

Почему у больных СПИД особо активный псориаз? Вот загадка, да? T-киллеров становится на порядок меньше, а псориаз дикий. По иммунной теории он должен пройти, а не тут-то было. Иммунный ответ при псориазе – вторичен. Ни в коем случае не снижайте иммунную систему суппрессорами, убьёте себя. Иммунитет при псоре делает свою нужную работу – убирает мёртвые клетки.

Foxard

Поражения кожи при СПИД не обязательно являются псориазом, при иммунодефиците это могут быть грибковые заболевания или герпес, например, в буйной форме. Иммуносупрессоры поэтому и потенциально очень опасны (тут я с вами согласен), что при их применении могут вылезти любые инфекции. А ВИЧ сам по себе "иммуносупрессор". Тем не менее последним (насколько я знаю) писком (шансом?) в лечении псориаза являются именно мощные иммуносупрессоры - препараты с моноклональными антителами. Здесь, на форуме, есть история человека, у которого с нуля развилась очень тяжёлая форма псориаза (псориатическая эритродермия, в пике близкое к 90% поражение кожи и очень сильные боли) и на котором последовательно применили практически всё, что есть в арсенале медицины по этой теме, без особого успеха. Были ремиссии, но время их стабильно сокращалось, а обострения становились всё более тяжёлыми, он уже отчаялся... закончили Стеларой. Правда, после неё сперва ему стало ещё хуже, возможно (судя по его описанию), не из-за иммуносупрессора, а из-за параллельной резкой отмены гормональных препаратов, но тем не менее. Однако со второй дозы и далее - устойчивый прогресс, вплоть до полной ремиссии. Это в кратком изложении, а так можете сами почитать: http://psoranet.org/topic/6433/ .

Само по себе это не противоречит вашей теории [о прямой связи агрессивности псориаза с концентрацией мочевой кислоты и подагрой - http://psoranet.org/topic/7170/ ], подавление иммунного ответа (активации Т-клеток) и пролиферации по идее должно давать эффект, если иммунитет, пусть и не являясь первопричиной, всё-таки "замешан" в псориазе. Бляшки-то уж точно обусловлены пролиферацией, по какой бы причине она ни происходила. Возвращаясь к вышеописанной истории болезни - автор нигде не пишет, что ему давали аллопуринол или другие регуляторы мочевой кислоты, поэтому неизвестно, применяли ли на нём ваш подход или нет. Вероятнее всего, что нет, что опять же может быть в копилку вашей теории...

Большинство иммунных нарушений, как показали исследования, были связаны с наличием антигенов лейкоцитов человека (HLA), группы белков-маркеров, ведущих к аутоиммунным заболеваниям, и реакцией организма на них.

Ключевыми являются восемь генов, предрасполагающих к псориазу (PSORS 1 – 8). Некоторые изменения в этих генах увеличивают риск псориаза и псориатического артрита. Они также связаны ещё с четырьмя известными аутоиммунными заболеваниями: сахарным диабетом 1 типа, болезнью Грейвса, целиакией и ревматоидным артритом. Предполагается, что все эти заболевания имеют одинаковые генетические основы. Внесение недавно выявленных изменений в группу генов, известных как LCE, может защитить от развития псориаза.

Источник: http://www.f-med.ru/tradmed/psopiasis.php#paragraf3 .

Интересны, а нередко и поучительны истории участников нашего форума, позволяя сделать определённые выводы (как для себя, так и для других) о поведении псориаза, его лечении и прогнозе. Сегодня история от demis.

.
Псориаз около 13 лет (сейчас мне 32): от маленького пятнышка до 25-30% поражения всей кожи. Что было перепробовано за эти годы борьбы:

- Бросил курить 5 лет назад (псору пофиг, но качество жизни намного улучшилось).

- Мазь "Карталин". Очень хорошо помогает убирать бляхи на голове, на теле почему-то вообще никак.

- Лампу покупал, которая с "волшебным" спектром. Вообще никак.

- Диеты. И голодовки. Как-то не помогло. И на одних кашах сидел с зеленью, и алкоголь убрал, да много всяких вариантов, в том числе и рекомендации Пегано - не помогло.

- Очень хорошо помог Крым. Первый раз был два года назад - за 2 недели очень хороший результат, половина почти сошла. Через год повторил - то же самое, но через пару месяцев всё возвращается. В Крыму загорал, ел местные фрукты, пил Массандру... Сам живу в средней полосе, наше солнце не помогает, т.е. загар прилипает, но псориаз не сходит;

- Витамины, немного бадов... - ноль.

Собственно, почему я решил написать. Три месяца уехал в Таиланд, решил изжарить псориаз на солнце. Но приехал рано, два месяца были сплошные дожди. Поэтому развлекался местной медициной и интернетом. Местные средства сперва слегка помогли, но потом дали сильное осложнение - высыпать стало очень много. Пришлось в местную больницу идти, где уже что-то кололи и дали гормоналки. Поэтому просто сменить климат - тоже извините не помогло.

Так вот. После этого я наткнулся в ютубе на интересную даму, Бутакова её фамилия. Она интересно про здоровье рассказывает. Видео про псориаз тоже есть. Посмотрев эту лекцию, мне показалось, я увидел нашего общего врага в лицо. Хотелось бы так думать. Бутакова (и не только она, кстати) подходит к псору как к грибку, такое вот [необязательное] предположение. А значит, "валить" надо грибок, и тут только один метод - не давать ему жрать.

Что я сделал:

- Жидкости. Пью только воду, за 20 мин.до еды, и после не раньше чем через час. Пью много, не меньше 2 л. Это нужно, чтобы выводить из лимфы всё гуано, которое не выводится, если не пить столько. Чай, кофе, сахар, соль - теперь не друзья мне...

- Еда. Здесь (в Таиланде) на жаре есть не очень хочется, поэтому ем где-то 2 раза в день: утром фрукты, до отказа, потом долго есть не хочется. И во 2-й половине рис опять же с овощами или супчик лёгкий с лапшичкой.

В чём смысл - грибок любит сахара, дрожжи - то, что плесневеет быстро. А еще он, сука такая, умеет адаптироваться ко всему. Может, поэтому некоторые препараты сначала помогают, а потом перестают. Вот.

Я добавлю фоток. Это результат за последний месяц:

Борюсь только, с такой диетой солнце особо не помогает в данном случае, все пятна проходят одинаково (я одни "загораю", другие нет ради эксперимента).

Есть вопросы - задавайте. Всем добра!

Вопрос: Возможно ли «излечение» псориаза?

Ответ: Излечение болезни означает, что существует метод лечения, который полностью и окончательно ликвидирует все проявления заболевания. В случае псориаза такого метода на сегодняшний день нет. К сожалению, слово «излечение» слишком свободно применяют средства массовой информации, особенно в случаях, когда появляются какие-либо новые методы или средства лечения. Разные варианты лечения направлены на то, чтобы наиболее полно очистить кожу от псориатических бляшек, однако через некоторое время они могут появиться вновь. Так как причина псориаза неизвестна, нельзя говорить об излечении, хотя современные методики более эффективны, чем те, которые применялись 10-15 лет назад. Остаётся надеяться, что активно проводимые исследования природы псориаза помогут в итоге разработать ещё более эффективные методики лечения.

.
Вопрос: Возможно ли "излечение" псориаза?

Ответ: "Излечение" болезни означает, что существует метод лечения, который полностью и окончательно ликвидирует все проявления заболевания. В случае псориаза такого метода на сегодняшний день нет. К сожалению, слово «излечение» слишком свободно применяют средства массовой информации, как только появляется какие-либо новые методы или средства лечения. Разные варианты лечения направлены на то, чтобы наиболее полно очистить кожу от псориатических бляшек, однако через некоторое время они могут появиться вновь. Так как причина псориаза неизвестна, нельзя говорить об излечении, хотя современные методики более эффективны, чем те, что применялись 10-15 лет назад. Остаётся надеяться, что активно проводимые исследования природы псориаза помогут в итоге разработать ещё более эффективные методики лечения.

.
"За последние 20 лет обсуждалось, кератиноциты или иммуноциты (в основном Т-клетки) несут основную ответственность за развитие псориатических поражений. Некоторые исследования подтвердили центральную роль Т-клеток в патогенезе псориаза... Исходя из этого, псориаз в настоящее время рассматривается многими исследователями как Т-клеточно управляемое аутоиммунное воспалительное заболевание. Различные исследования поддерживают концепцию, что развитие заболевания зависит от проникновения в кожу Th1/Th17 клеток, которые стимулируют макрофаги и дендритные клетки продуцировать цитокины (такие, как ФНО-a), что в дальнейшем поддерживает воспаление и вызывает ненормальную пролиферацию кератиноцитов".

(Подробнее в http://psora.net/?p=586 )

Участник форума .Кивос обратил внимание на сообщение в сети (источник - ниже), представляющее интерес в связи с предполагаемой аутоиммунной природой псориаза. Он пишет: "Очередной прорыв в науке. Глядишь, лет через 5 появятся пилюли" ...

Доставка препаратов выходит на новый уровень точности

Университет Иллинойса разработал систему доставки противовоспалительных препаратов исключительно к иммунным клеткам, вышедшим из-под контроля. В основе метода - наночастицы, сделанные из элементов белка, призванных привязываться к специальным рецепторам, располагающимся только на нейтрофилах.

Это тип иммунных клеток, задействованный в остром и хроническом воспалительном ответах, пишет источник CanIndia . При нормальном иммунном ответе нейтрофилы, циркулирующие в крови, реагируют на сигналы, испускаемые поврежденными кровеносными сосудами. Клетки начинают скапливаться в месте повреждения, где они поглощают бактерии или загрязняющие частицы, способные вызвать инфекцию.

.А вот при хроническом воспалении нейтрофилы скапливаются, прилипая к стенкам сосудов и друг к другу, в итоге вызывая повреждения тканей. Кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) помогают в данном случае, но они влияют на весь организм, вызывая побочные эффекты.

Наночастицы же привязываются только к клейким нейтрофилам, и клетки их поглощают автоматически. У циркулирующих в крови нейтрофилов данных рецепторов нет, поэтому проблем не возникает. То есть система направлена только на один вышедший из строя элемент иммунитета.

В настоящее время большинство исследователей придерживаются той точки зрения, что псориаз имеет аутоиммунную природу. Участник форума Mardge обратила внимание на одно сообщение, относящееся к данному вопросу.

Сегодня в новостях увидела статью про связь аутоиммунных заболеваний с кишечным иммунитетом:
----

Исследование кишечного иммунитета сотрудниками МГУ, опубликованное в Science (ссылка), показало, почему не работают некоторые лекарства.

Кишечник не только переваривает пищу, но и защищает организм с помощью антител и целой армии полезных бактерий — кишечной микрофлоры. Ученые из МГУ открыли роль небольшой молекулы в регуляции кишечного иммунитета, которая противоречит принятым на сегодняшний день схемам. Уже давно было показано, что кишечник — это не только орган пищеварения, но и часть иммунной системы, которая защищает организм от бактерий, вирусов и других напастей, например раковых опухолей. Важный элемент функционирования кишечного иммунитета описали исследователи из Московского государственного университета (НИИ физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского и кафедра иммунологии биологического факультета МГУ ) и Института молекулярной биологии РАН им. Энгельгардта РАН в сотрудничестве с коллегами из Немецкого центра изучения ревматоидного артрита и других научных центров Германии, Швейцарии, Франции и США. Результаты их работы опубликованы 6 декабря в журнале Science.

Кишечный иммунитет обеспечивает защиту организма от различных патогенов, в частности за счет того, что в кишечнике вырабатываются антитела – иммуноглобулины А. Недавно были открыты лимфоидные клетки врожденного иммунитета, которые участвуют в развитии лимфоидных органов и регуляции иммунитета, эти клетки есть и в слизистой оболочке кишечника. Эти же клетки синтезируют большое количество разнообразных белков-цитокинов. Цитокинами называют небольшие молекулы, которые передают клеточные сигналы и тем самым регулируют различные процессы. Таких веществ известно уже около ста, но для многих из них не до конца понятен молекулярный механизм работы. Биологи из МГУ и РАН открыли новую роль одного из них — лимфотоксина-альфа. «Мы нашли его новую функцию, которая по целому ряду факторов является парадоксальной, — говорит Сергей Недоспасов, заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета МГУ, руководитель исследования. — Она связана с регуляцией иммунитета в кишечнике. Причем сделанное Андреем Кругловым открытие во многом противоречит принятой на сегодня схеме». Исследователи работали с уникальными лабораторными мышами, созданными в лаборатории профессора Недоспасова почти 10 лет назад. Это генетически модифицированные мыши, у которых только определенные виды клеток не производят лимфотоксин. Ученые создали их с использованием технологии эмбриональных стволовых клеток . «Этот подход называется «обратной генетикой» — мы тонко меняли в отдельных клетках этих мышей функцию гена лимфотоксина», — объясняет Недоспасов.

Лимфотоксин синтезируется в двух формах — свободной растворимой и связанной с мембраной лимфоидной клетки. Их роль в кишечном иммунитете различна, при этом про роль растворимого лимфотоксина до сих пор ничего не было известно. Теперь ученые установили, что растворимый лимфотоксин (альфа) контролирует продукцию IgA в слизистой оболочке путем регуляции привлечения Т-клеток в кишечник. Т-клетки — это лимфоциты, которые играют очень важную роль в приобретенном иммунном ответе, в частности распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены. Кроме того, они помогают В-клеткам производить антитела. В то же время мембраносвязанный лимфотоксин (бета) обеспечивает независимый от Т-клеток кишечный иммунитет. Недавно было выяснено, что уровень IgA в кишечнике регулирует состав бактериальной кишечной микрофлоры. И эта функция, как показали ученые, зависит от лимфотоксина. Они секвенировали ДНК кишечной микрофлоры у мышей с отсутствующим геном лимфотоксина в лимфоидных клетках врожденного иммунитета и нашли, что она отличается по составу от микрофлоры обычных мышей.

Открытие ученых может иметь важные практические приложения для медицины. Одно из широко используемых лекарств против аутоиммунных заболеваний, в частности против ревматоидного артрита — этанерсепт (Etanercept, он же энбрел (Enbrel)) блокирует лимфотоксин. И именно это лекарство неэффективно при лечении аутоиммунных заболеваний кишечника. «Не зная важной функции растворимого лимфотоксина в кишечнике, этому факту не давали должной оценки, — подчеркивает Недоспасов. — Хотя наши данные прямо не вскрывают причину, но тот факт, что речь идет о неизвестной ранее роли лимфотоксина именно в регуляции иммунитета кишечника, позволяет предположить, что мы на пути к разгадке. Если выяснится, что этанерсепт (энбрел) влияет на микробиоту пациентов, то это будет очень важным клиническим результатом».

.
Участник форума help:

"... Основное распространение получило сочетание генетической и аутоиммунной теорий происхождения псориаза, отчасти потому, что статистически просматривается генетическая предрасположенность к псориазу, отчасти потому, что наиболее эффективные препараты для снятия симптомов – это препараты иммуномодулирующей направленности. Но и эта теория, невзирая на её «объяснябельность», пока лишь предположение. Ген псориаза, равно как и точный механизм его запуска, пока что не найден. Одно важное примечание: доказано, что псориаз не заразен, передача заболевания невозможна никаким путём, кроме генетического."

Подробнее см. в http://www.psora.net/all/facts/common/kurs1.html .

*
Согласно современным представлениям, одним из основных механизмов в развитии псориаза являются иммунные нарушения. При этом происходят изменения цитокинового профиля по Th типу. Участник форума "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" Владимир обратил внимание на появление препаратов, подавляющих Т-хелперы определённого подтипа (продуцирующие противовоспалительный цитокин IL-17).

Владимир

Сегодня был у врача -дерматолога, и больше часа обсуждали новости по лечению псориаза. Оказывается, в Германии идут клинические испытания двух новых лекарств, селективно подавляющих клетки-хелперы Th17. Т.е.мы стоим на пороге создания принципиально новых лекарств которые, надеюсь, потенциально вообще могут вылечить псориаз, а не временно его подавить. Для меня это было хорошей и неожиданной новостью. Кстати, экстракт Гортензии, содержащий Галофугинон - работает, я в этом почти убедился на себе.

Тереза

Да, очень интересно, но смущает слово "почти" и большой список препаратов, который ты применяешь параллельно. Будет ли этот экстракт работать сам по себе? К сожалению, нет возможности проверить.

Владимир

А я устроил проверку на себе. Прекратил приём всего остального и принимаю сейчас только экстракт, глюкозамин и лактулозу. ИМХО - помогает. Мой врач, у которого я наблюдаюсь, весьма удивился улучшениям.

Если действительно наконец появится лекарство, селективно подавляющее клетки Th17, несущие память иммунной системы об аутоиммунных заболеваниях, то просто будет революция в лечении!

И еще интересная информация: вышла работа и за неё в Германии дали премию. В этой работе показано, что рост, количество и агрессия клеток Th17 напрямую зависит от количества поваренной соли в нашей еде. Чем соли меньше, тем и количество Th17 меньше, причем в 10 раз. Вот, по моему мнению, ещё одно объяснение, почему диета помогает при псориазе - http://www.dmsg.de/m...schung&anr=4581 (машинный перевод - здесь).

.
Вопрос: Заболеют ли псориазом мои дети, передаётся ли заболевание по наследству?

Ответ: Если у Вас псориаз, то риск заболевания для Ваших детей повышен. Конкретные исследования показали, что вероятность наследования ребёнком псориаза, если оба родителя здоровы, составляет около 4,7%, а при наличии псориаза у одного из родителей - от 14,5 до 16,7%, что ниже теоретической вероятности заболевания ребёнка в этом случае (до 25%). У 60% людей с псориазом обнаруживаются родственники и предки, у которых тоже были проявления этого заболевания.

Вообще говоря, наследуется не сам псориаз, а предрасположенность к нему. Однако эта наследственная предрасположенность является лишь потенциальной возможностью проявления болезни. Псориатические высыпания на коже возникают, как правило, в результате влияния триггеров (провоцирующих факторов), играющих роль "спусковых крючков".

Первые проявления псориаза могут наблюдаться в любом возрасте - от 2-3 месяцев до глубокой старости, однако наиболее часто (около 65%) они возникают в возрасте от 21 до 40 лет. Замечено, что чем раньше начинается псориаз, тем более тяжело и с более частыми рецидивами протекает он в дальнейшем.

.
Псориаз - хронический дерматоз с рецидивирующим течением, неясной этиологией и сложным патогенезом. Как отметила Уайта, "в нашем форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" мы не только ищем методы лечения псориаза, но и пытаемся понять причины заболевания. Я понимаю, что это звучит смешно с точки зрения профессионалов, посвятивших свою жизнь изучению этой проблемы. Тем не менее мы читаем статьи, рассматриваем подчас самые абсурдные теории, пытаясь понять, что же лежит в основе этого заболевания".
Существует много теорий и гипотез происхождения и развития псориаза. В нашем журнале были ранее приведены: 1. Генетическая теория ; 2. Эндокринная теория ; 3. Интоксикационная концепция Дж. Пегано ; 4. Антиокислительная гипотеза ; 5. Инфекционная теория ; 7. Обменная теория ; 8. Иммунная теория. Рассмотрим сегодня, что известно о нейрогенной теории происхождения псориаза.

.
Основоположник отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов полагал (1886), что псориаз представляет собой симптомы вазомоторного невроза. Вазомоторный - связанный с мышцами в стенках кровеносных сосудов, в основном артерий. От сокращения этих мышц меняется просвет артерий, т.е. вазомоторный невроз - это спазм артерий, от чего ухудшается кровоснабжение участка кожи.

Многие исследователи указывают на важную этиологическую и патогенетическую роль при псориазе нервно-психической травмы. Ещё в 60-х годах ХХ века было установлено, что при псориазе содержание ацетилхолина увеличено в нервных окончаниях кожи и так называемых исполнительных органов, что позволяет, вообще говоря, рассматривать псориаз как кожную реакцию, в основе которой лежат нейрогенные механизмы. Нейрогенные влияния на возникновение и течение псориаза подтверждаются как результатами многочисленных специальных функциональных неврологических исследований, выявивших у больных псориазом существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы, так и и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию их функций.

Н.Г. Боголево и др. (1986) с помощью электроэнцефалографических исследований выявили у больных псориазом нарушения функционального состояния образований ствола мозга на основании изменения биоэлектрической активности головного мозга. Установлена зависимость между степенью изменений ЭЭГ и вегетативно-сосудистыми расстройствами, такими, как колебания АД, головные боли, гипергидроз др. Другие исследователи рассматривают неврозоподобные состояния, отмечаемые у больных псориазом, как следствие, а не причину болезни, т.к. различные формы псориаза могут вызывать дисфункцию вегетативной нервной системы и нервно-психические нарушения в виде неврозоподобных состояний.

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнение, что провоцирующее влияние на проявление псориаза или обострение его течения оказывают воздействие на организм «чрезвычайных раздражителей» (термин И. П. Павлова), или «стрессоров» (термин Г. Селье), к числу которых относятся сильные эмоции, травмы, инфекции, интоксикации и т. п. Тщательное обследование больных псориазом позволило установить соотношение между стрессором и тяжестью заболевания. Не было выявлено каких-либо специфических черт в структуре личности, характерных для больных псориазом. Однако у них отмечаются отклонения в психоэмоциональном состоянии в виде нарушения подвижности нервных процессов - преобладание тормозных процессов над возбудительными.

В прогрессирующей стадии психоэмоциональное состояние больных псориазом характеризуется депрессией с напряжением и нервозностью, а клинический регресс псориатических высыпаний не сопровождается улучшением психоэмоционального статуса. Часто начальные признаки спорадически возникающего псориаза можно сопоставить с какими-либо психотравмирующими ситуациями, хотя большинство авторов придерживаются мнения, согласно которому псориаз отнюдь не является психосоматическим заболеванием.

Суть событий, развивающихся в коже больных псориазом, сводится к преобладанию анаболических процессов, в основе которых лежит активизация генетического аппарата клеток «псориатической кожи». Принципиально такой процесс рассматривается как адаптационный, приводящий к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белков, составляющих материальный и структурный базис обеспечения долговременных приспособительных реакций.

Однако существуют взгляды, согласно которым функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза. Нервно-психический механизм хотя и объясняет некоторые особенности развития заболевания, в целом оставляет много сомнений. Ясно одно - у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и они не могут не оказывать влияния на течение заболевания, в частности, на его рецидивы.

----

Источники

Г. М. Беляев, П. П. Рыжков. «Псориаз. Псориатическая артропатия» (1998) - http://www.provisor.com.ua/archive/1998/N17/psoriaz.htm .

Г.Н.Маринина, В.С.Маринин. «Лечение псориаза» (2012) – http://www.psora.net/all/book/content.html .

.
Часть 1 : http://psoranet.livejournal.com/129415.html .

Перевод статьи: Microbiome: The surface brigade by Bijal Trivedi (Nature, 492, S60-61 (20 December 2012).

Мартин Блейзер (Martin Blaser), микробиолог из Нью-Йоркского медицинского центра Лангон, заинтересовался псориазом почти десять лет назад - после того, как сам заболел лёгкой формой псoриаза. Как врач, специализирующийся в области инфекционных заболеваний, Blaser хорошо осведомлен о контингентах нормальной флоры кожи. Мартин задаётся вопросом, не спровоцировало ли изменение в среде этих микробов псориаз. Мартин занимался этой проблемой и в 2007 году, опубликовал одну из самых ранних работ по исследованию микробов, живущих на человеческой руке. После начала проекта человеческого микробиома, в декабре 2007 года, он и его коллега дерматолог Брюс Стробер (В. Strober) получили грант от Американского Национального института здоровья для дальнейшего изучения связи между микробами и псориазом.

Псориазом страдают около 2-3% населения мира (см. "Псориаз без тайн" (переведена нами читайте:
Часть 1 http://psoranet.livejournal.com/114458.html
Часть 2 http://psoranet.livejournal.com/115424.html
Часть 3 http://psoranet.livejournal.com/116416.html )

"Наиболее сильно пострадавшие от псориаза являются одними из самых несчастных пациентов на Земле", - говорит Б. Стробер (университет Коннектикута в Фармингтоне). Блейзер и Стробер со своими коллегами в Нью-Йорке взяли пробу микробов у больных псориазом в очаге заболевания. Затем они взяли ещё один образец со здоровой кожи пациента. И так же собрали микробов у здорового человека без псориаза.

Блейзер открыл, что состав микробов, находящихся в бляшке, гораздо более разнообразен, чем на здоровой коже псориазного пациента или здорового человека. Он также обнаружил, что основные типы бактерий присутствовали и на очаге заболевания, и на здоровой коже, но находились в разных соотношениях. В частности, поразительная тенденция обнаружена с бактериями из рода Proprionibacterium: на здоровой коже здоровых людей была самая большая популяция, на здоровой, неповреждённой коже больных псориазом - умеренный уровень, и на месте псориатического поражения - очень маленький уровень.

Это было небольшое исследование, говорит Стробер, и пока совсем непонятно, являются ли эти различия "причиной или следствием, или корреляцией". И хотя Стробер признаёт, что "вопрос находится в зачаточном состоянии", он убеждён, что есть связь между микробной компонентой и псориазом. Одна подсказка, как говорит Стробер, находится в примере с однояйцевыми близнецами: в 70% случаев оба страдают от этой болезни. "Это доказательство того, что и окружающая среда играет роль, а не только генетика", - объясняет он. Более того, по его словам, неожиданные вспышки, которыми характеризуется псориаз, могут быть спровоцированы триггерами из окружающей среды, триггерами, которые изменили состав популяции микробов на коже.

Блейзер, тем временем, продолжил исследование и в конце 2012 года опубликовал новые результаты. Полученные данные свидетельствуют о том, что не существует какого-то микроба, который присутствует в области псориатического поражения, и не присутствует на здоровой коже, так что вряд ли существует очевидный микроб-злодей, которого можно было бы уничтожить и решить проблему. "Это всё будет гораздо сложней", - поделился Блейзер.

.
Вступление
Не так давно, в середине прошлого года, были опубликованы результаты правительственного проекта США "микробиом человека" .
"Они живут на вашей коже, в вашем носу, в вашем пищеварительном тракте – бактерии, грибки и другие микробы. Если их собрать вместе, они могут весить – вы не поверите! - несколько килограммов.

Теперь ученые определили, какие существа обычно живут внутри или снаружи нас, и где именно они живут: они подсчитали, что в теле здорового человека обитает более чем 10 000 разновидностей микробов.

Но не стоит расстраиваться. Многие из этих организмов существуют для того, чтобы сохранять здоровье людей".

Читать заметку (на русском языке) об американском проекте здесь . Ниже мы приводим перевод новой статьи о той части проекта, которая посвящена кожным болезням, псориазу в частности. Статья была опубликована в интернациональном журнале Nature.

Перевод статьи: Microbiome: The surface brigade by Bijal Trivedi (Nature, 492, S60-61 (20 December 2012).

Каждый из нас является носителем около 100 триллионов бактерий. Эта масса микробов - 1-3% массы нашего тела - находится в полости нашего рта, носа, половых органов, кишечника, а также на нашей коже. Хотя учёные только в начале открытий, что именно делают эти наши микроскопические пассажиры, но уже очевидно, что они не бесполезные "халявщики" - многие из них играют важную роль в поддержании здоровья человека. Существует доказательства, что если искоренить определенные виды бактерий или изменить относительную пропорцию их популяции, то это невольно будет способствовать развитию болезней, начиная от ожирения и кончая астмой.

492S60a-i1.0

Определение идентичности и роли этих микроорганизмов является целью проекта исследования человеческого микробиома. В июне 2009 года американские ученые опубликовали исследование о живых микробах, расположенных в 20 местах разных участках кожи человека. В исследованиях приняли участие 10 здоровых добровольцев. О результатах говорит Джулия Сегре, один из лидеров исследование микробиоты кожи в научно-исследовательсом институте в Bethesda, штат Мэриленд. Во-первых, исследование показало, какое разнообразие микробов находится на здоровой коже. Во-вторых, тип этих микробов менялся в зависимости от того, была ли область кожи жирной - как, например, в области груди, или влажной - как в подмышечной впадине, или сухой - как в области предплечья (см. "микробиомом карта").

Так же как микробы в кишечнике доказали свою полезность, микробы на коже доказали своё право на существование. Некоторые из них эволюционировали, чтобы уничтожать мёртвую кожу, некоторые приняли участие в преобразованиях масел, производимых клетками кожи, в природный увлажнитель, а другие стали удерживать вредных бактерий и вирусов от вторжения в тело человека.
Последние несколько лет учёные, в том числе Джулия Сегре, начали заниматься вопросом, способствует ли дисбаланс микробов проявлению таких кожных заболеваний, как псориаз и экзема...

Продолжение следует...
Часть 2 - http://psoranet.livejournal.com/130971.html .

Существует немало различного рода теорий и концепций этиологии и патогенеза, происхождения и развития псориаза. Этим вопросам уделяется традиционно повышенное внимание на нашем ресурсе "Псориаз? Давайте лечиться вместе!". Здесь ранее были рассмотрены генетическая, эндокринная, интоксикационная, антиокислительная, инфекционная, обменная, вирусная, а также и другие теории и гипотезы, см. ссылки в записи http://psoranet.livejournal.com/79488.html или перейдите по метке этиология. Сегодня вкратце рассмотрим, что известно об иммунной теории этиологии псориаза.

Одной из общепризнанных теорий возникновения псориаза является иммунная теория. Давно замечено, что основная генетическая предрасположенность к псориатической болезни обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьёзных нарушений иммунных процессов.

В последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза (З.Б. Кешилева и др., 1992; М.М. Левин и др., 1995). Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза (Ю.К. Скрипкин и др., 1993; А.М. Шутина, 1995). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии.

Кожа больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко изменённой активностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений, высыпаний, характерных для псориаза - изоморфная реакция раздражения (феномен Кёбнера). Помимо воспалительных изменений в сосудах и инфильтрата из активированных Т-лимфоцитов и макрофагов, наблюдается также повышение эпидермальной пролиферации кератиноцитов.

Из-за преобладания эпидермальной гиперпролиферации и скопления гранулоцитов причину псориаза долго искали в функциональном нарушении роста кератиноцитов, активности нейтрофилов или обмена арахидоновой кислоты. При псориазе выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител, способствующие возникновению микроабсцессов Мунро (небольших скоплений лейкоцитов). В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это даёт основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль аутоиммунный компонент (О.П. Комов, 1974).

Г.Я. Шарапова (1989) обнаружила повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установила тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни.

D.J.M.Leung (1995) отметил, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое семейство экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антиген-представляющих клетках-кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов.

D.U.M.Hung et al. (1993) также считают, что псориаз может "запускаться" суперантигенами, например токсинами микробного происхождения. В этой свяли отметим, что разновидностью аутоиммунной теории этиологии псориаза может считаться аутоинтоксикационная концепция Дж. Пегано.

Итак, не подлежит сомнению, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех обстоятельств. При этом существена, в частности, роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.

----
Использованные источники
И. В. Хамаганова. «Современные подходы к терапии псориаза» (2006) – http://www.lvrach.ru/2006/05/4533891/ .

В настоящее время существует изрядное количество различного рода теорий и концепций происхождения и развития псориаза. В нашем журнале уже были рассмотрены генетическая, эндокринная, интоксикационная, антиокислительная, инфекционная и вирусная теории и гипотезы (ссылки - в записи о вирусной теории, http://psoranet.livejournal.com/79488.html ). Рассмотрим сегодня некоторые соображения в пользу так называемой обменной теории происхождения псориаза.

Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом, в первую очередь - липоидного (жирового).

Многие авторы отмечают диспротеинемию, качественное и количественное изменение содержания в крови свободных аминокислот, нуклеопротеидов, тиоловых соединений, в т.ч. глутатиона, биогенных аминов, остаточного азота, гантоглобина, трансферрина, пропердина. В сыворотке крови увеличивается содержание гликозаминогликанов и церулоплазмина, что свидетельствует о нарушении биосинтетической функции печени. Отмечено отсутствие на псориатических бляшках и вблизи них жиро- и потоотделения; по выздоровлении жиро- и потоотделение восстанавливаются.

Результаты гистохимических исследований позволили С. Куте и Э. Нейману (Е. Neumann) считать первичным и определяющим процессом в развитии псориаза повышенную восстановительную активность клеток наружного слоя кожи (эпидермиса). Некоторые специалисты считают, что эпидермис при псориазе находится в так называемой фазе сверх восстановления, в основе которой лежат обменно-питательные расстройства. Д-р Камеи (Y. Kamei) обнаружил значительные нарушения окислительно-восстановительной активности в коже больных псориазом.

В прогрессивной стадии псориаза у больных бывает значительно нарушен азотистый обмен. Ещё классики отечественной дерматологии (А. Г. Полотебнов и др.) установили замедление обмена веществ у больных псориазом. Некоторые считали причиной псориаза накопление в организме токсических продуктов - см. материал об интоксикационной концепции Дж.Пегано (J.O.A.Pagano, 2001). Исследования М.Г. Мгеброва с сотрудниками также подтвердили наличие у ряда больных псориазом различных обменных расстройств. В прогрессивной стадии псориаза основной обмен чаще повышен; у больных с пониженным основным обменом обычно обнаруживаются симптомы гипофункции щитовидной, половых или других эндокринных желез; у 60% больных псориазом нарушен общий углеводный обмен.

Концентрация свободных радикалов в коже при псориазе превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Результаты иследования тканевого дыхания при псориазе свидетельствуют о развитии гипоксии, отрицательно сказывающейся на течении псориаза. В коже, особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что подтверждается увеличением энергитического обмена с усилием ферментативной активности сукцинат дегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ускорением цикла развития клеток эпидермиса.

В плане нарушений обмена веществ при псориазе уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А. Я. Прокопчук). Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. Однако больше оснований полагать, что расстройства обменнo-эндокринных процессов имеют значение не как истинная причина псориаза, а скорее представляют собой вторичные изменения, обусловленные развившейся псориатической болезнью.