psora_net: (logo)
*
Тема "Псориаз и алкоголь" неоднократно обсуждалась в форуме, есть также соответствующий топик. Интересно утверждение далее (перевод subbtkin), что "мужчины и женщины с псориазом потребляют алкоголя в целом больше, чем здоровые люди". Так ли это? Приглашаем к дискуссии (ссылка на тему выше).

Имеют ли пациенты с псориазом привычки неправильно питаться и злоупотреблять алкоголем, которые могут увеличить риск развития псориаза и отрицательно повлиять на течение заболевания и общий прогноз? Влияют ли диетические привычки и алкоголь у пациентов с псориазом на развитие у них сопутствующих заболеваний? Направленность этих связей пока неясна.

Потребление алкоголя может предрасполагать людей, особенно с наследственной отягощенностью по псориазу, к развитию псориаза. Эта связь особенна в том отношении, что мужчины и женщины с псориазом потребляют алкоголя в целом больше, чем здоровые люди.

Несколько исследований также показали связь между потреблением алкоголя и плохим прогнозом у больных псориазом. Потребление алкоголя у женщин может позитивно коррелировать с клинической тяжестью. Потребление алкоголя у мужчин может быть связано с сопротивлением лечению. Проведенное в Финляндии общенациональное исследование причин смерти 3132 мужчин и 2555 женщин (стационарных больных, поступивших с псориазом и наблюдаемых в течение 22 лет с 1973 по 1995) показало, что потребление алкоголя было связано с повышенной смертностью пациентов с умеренной и тяжёлой формами псориаза.

Влияет ли изменение потребления алкоголя у пациентов с псориазом на течение заболевания? Этот вопрос должен подвергнуться дальнейшему изучению.
psora_net: (logo)
.
В форуме существует раздел "Обострения псориаза: причины и методы снятия". По поводу провоцирующих факторов (триггеров, т.е. "спусковых крючков"), запускающих рецидивы и обострения псориаза, там приведено много наблюдений. Kulau-leprous .ещё раз обращает внимание на роль паслёновых как одного из триггеров псориаза и псориатического артрита (ПА).

... По влиянию паслёновых на псориаз и ПА - это многолетний опыт старика Пегано, на каком-то основании ставшего лютым противником опомидоривания своих тысяч пациентов, ну и опыт нашего форума. Так как разговор начался с ПА, дам по нему справку.

Ещё 20 лет назад в университете Рутгерса (г. Нью-Брансвик, под Нью-Йорком) группа Н.Ф. Чайлдерса (этому старику уже под 100 лет, и он до сих жив) провела исследования влияния томатов-картошки-табака на артриты-артрозы различного происхождения. Исследование продолжалось около 20 лет и базировалось на опросах более 1.400 добровольцев. Кроме них, группа С. Шермана  распространила анкету Чайлдерса более чем на 3.000 больных артритом, которые пытались избежать паслёновых в своём рационе. На мой взгляд, это наиболее обстоятельные исследования по данному вопросу.

Их вывод – если отказаться от паслёновых, то жди положительных заметных улучшений при артритах и для общего состояния здоровья (результаты Чайлдерса были опубликованы в серьёзном журнале J. of Neurolog. and Orthopedic Medical Surgery (1993) 12:227-231).

Соланин - яд, вызывающий боли в суставах. Это гликозид, вырабатываемый в паслёновых. Псориаз отступает, но и мы не дремлем, пьём сок томатный, соланином подманиваем его обратно. И пьём, хорошо зная, что наукой доказано, что у страдающих артритами различной этиологии отсутствует «биохимическое приспособление» для нейтрализации соланина. Напрочь.
psora_net: (logo)
.
Британские учёные М. Хард и Дж. Литлбридж из Винчестерского университета опубликовали в журнале The Lancet статью (ссылка ниже), посвящённую новой методике лечения псориаза, открывающей, без преувеличения, революционные возможности в терапии дерматозов аутоиммунной этиологии.

Цикл исследований указанных авторов касался пока надежному купированию внешних проявлений псориаза у дельфинов вида Grampus griseus (серый дельфин). Действующим веществом в исследованиях реакции на него являлся легколетучий субстрат LHJ-04, полученный посредством экстрагирования раствора нижнего сегмента печени лекарственной каракатицы (Sepia officinalis L.) в тетрахлорэтилене. Концентрация LHJ-04, обладающего выраженными иммуномодулирующими свойствами, в запатентованном авторами препарате (коммерческого названия пока не имеет), действие которого исследовалось на данных млекопитающих, составляла 0.04%.

Испытуемые были разбиты на 2 группы по 25 особей с равным соотношением (2/3) самцов и самок в возрасте от 2 до 9 лет с наиболее характерными поражениями, т.е. с наличием псориатических очагов в областях лобных выступов и грудных плавников, не связанных с дебютом заболевания. Первой группе испытуемых ежедневно вводился внутримышечно препарат с LHJ-04 в течение 15 дней, вторая (контрольная) группа с той же частотой получала плацебо.

С целью исключения субъективизма при оценке результатов исследований сотрудниками, участвующими в эксперименте, применялся двойной слепой метод. При этом были учтены все пункты пересмотренного заявления CONSORT о стандартах представления результатов рандомизированных испытаний.

Под действием данной терапии у испытуемых первой группы наблюдалась постоянная положительная динамика клинических симптомов, вплоть до полного исчезновения псориатических очагов, причём данные эффекты ремиссии сохранялись в течение минимум 18 месяцев; дальнейшие наблюдения не проводились. В контрольной группе никаких клинических изменений симптомов в течение 15 дней не наблюдалось ни у одного из испытуемых. Отмечается, что указанные изменения в первой группе наблюдались у 24 испытуемых из 25 (одна особь по недосмотру персонала преодолела заграждение между бассейном и океаном и пропала), т.е. терапевтический эффект составляет минимум 96%.

Существенная положительная динамика клинических симптомов сопровождалась также коррекцией состояния иммунной системы и ВНС испытуемых первой группы. Регресс клинических проявлений псориаза сопровождался коррекцией состояний гуморального и клеточного  звеньев системы иммунитета (снижение исходно повышенного IgE в 2.4 раза и существенный рост концентрации IgA в крови), что указывает на определяющую роль субстрата LHJ-04 в эффективности терапии псориаза млекопитающих, как аутоиммунного заболевания.

В настоящее время реализуется возможность применения разработанной и запатентованной авторами методики для терапии псориаза человека. Неофициальные данные в этом направлении внушают безусловный оптимизм в успешном решении одной из самых сложных проблем практической медицины - лечении псориаза человека.
psora_net: (logo)
.
В настоящее время большинство исследователей придерживаются той точки зрения, что псориаз имеет аутоиммунную природу. Участник форума Mardge обратила внимание на одно сообщение, относящееся к данному вопросу.

Сегодня в новостях увидела статью про связь аутоиммунных заболеваний с кишечным иммунитетом:
----
Исследование кишечного иммунитета сотрудниками МГУ, опубликованное в Science (ссылка), показало, почему не работают некоторые лекарства.

Кишечник не только переваривает пищу, но и защищает организм с помощью антител и целой армии полезных бактерий — кишечной микрофлоры. Ученые из МГУ открыли роль небольшой молекулы в регуляции кишечного иммунитета, которая противоречит принятым на сегодняшний день схемам. Уже давно было показано, что кишечник — это не только орган пищеварения, но и часть иммунной системы, которая защищает организм от бактерий, вирусов и других напастей, например раковых опухолей. Важный элемент функционирования кишечного иммунитета описали исследователи из Московского государственного университета (НИИ физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского и кафедра иммунологии биологического факультета МГУ ) и Института молекулярной биологии РАН им. Энгельгардта РАН в сотрудничестве с коллегами из Немецкого центра изучения ревматоидного артрита и других научных центров Германии, Швейцарии, Франции и США. Результаты их работы опубликованы 6 декабря в журнале Science.

Кишечный иммунитет обеспечивает защиту организма от различных патогенов, в частности за счет того, что в кишечнике вырабатываются антитела – иммуноглобулины А. Недавно были открыты лимфоидные клетки врожденного иммунитета, которые участвуют в развитии лимфоидных органов и регуляции иммунитета, эти клетки есть и в слизистой оболочке кишечника. Эти же клетки синтезируют большое количество разнообразных белков-цитокинов. Цитокинами называют небольшие молекулы, которые передают клеточные сигналы и тем самым регулируют различные процессы. Таких веществ известно уже около ста, но для многих из них не до конца понятен молекулярный механизм работы. Биологи из МГУ и РАН открыли новую роль одного из них — лимфотоксина-альфа. «Мы нашли его новую функцию, которая по целому ряду факторов является парадоксальной, — говорит Сергей Недоспасов, заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета МГУ, руководитель исследования. — Она связана с регуляцией иммунитета в кишечнике. Причем сделанное Андреем Кругловым открытие во многом противоречит принятой на сегодня схеме». Исследователи работали с уникальными лабораторными мышами, созданными в лаборатории профессора Недоспасова почти 10 лет назад. Это генетически модифицированные мыши, у которых только определенные виды клеток не производят лимфотоксин. Ученые создали их с использованием технологии эмбриональных стволовых клеток . «Этот подход называется «обратной генетикой» — мы тонко меняли в отдельных клетках этих мышей функцию гена лимфотоксина», — объясняет Недоспасов.

Лимфотоксин синтезируется в двух формах — свободной растворимой и связанной с мембраной лимфоидной клетки. Их роль в кишечном иммунитете различна, при этом про роль растворимого лимфотоксина до сих пор ничего не было известно. Теперь ученые установили, что растворимый лимфотоксин (альфа) контролирует продукцию IgA в слизистой оболочке путем регуляции привлечения Т-клеток в кишечник. Т-клетки — это лимфоциты, которые играют очень важную роль в приобретенном иммунном ответе, в частности распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены. Кроме того, они помогают В-клеткам производить антитела. В то же время мембраносвязанный лимфотоксин (бета) обеспечивает независимый от Т-клеток кишечный иммунитет. Недавно было выяснено, что уровень IgA в кишечнике регулирует состав бактериальной кишечной микрофлоры. И эта функция, как показали ученые, зависит от лимфотоксина. Они секвенировали ДНК кишечной микрофлоры у мышей с отсутствующим геном лимфотоксина в лимфоидных клетках врожденного иммунитета и нашли, что она отличается по составу от микрофлоры обычных мышей.

Открытие ученых может иметь важные практические приложения для медицины. Одно из широко используемых лекарств против аутоиммунных заболеваний, в частности против ревматоидного артрита — этанерсепт (Etanercept, он же энбрел (Enbrel)) блокирует лимфотоксин. И именно это лекарство неэффективно при лечении аутоиммунных заболеваний кишечника. «Не зная важной функции растворимого лимфотоксина в кишечнике, этому факту не давали должной оценки, — подчеркивает Недоспасов. — Хотя наши данные прямо не вскрывают причину, но тот факт, что речь идет о неизвестной ранее роли лимфотоксина именно в регуляции иммунитета кишечника, позволяет предположить, что мы на пути к разгадке. Если выяснится, что этанерсепт (энбрел) влияет на микробиоту пациентов, то это будет очень важным клиническим результатом».
psora_net: (logo)
.
Оригинал - на сайте CBio.ru, стр. http://cbio.ru/page/55/id/5184/ .
-----

От псориазахронического неинфекционного заболевания, поражающего кожу – страдает около 3% населения Земли. Норвежская научно-исследовательская компания Avexxin близка к разработке метода лечения, способного помочь миллионам. Кроме того, исследователи могут достичь успеха и в лечении других заболеваний.

Разработанное средство для лечения псориаза является мазью, которая при нанесении на кожу впитывается клетками более естественным образом, чем другие. Препарат содержит синтетическое вещество на основе доксозагексаеноевой кислоты (DHA) – жирной кислоты, способной повысить эффективность ингибирования хронического воспаления, развивающегося в результате псориаза.

На пути к клиническим испытаниям

В начале 2013 г. компания Avexxin, расположенная в норвежском городе Тронхейм, начинает клинические испытания мази. Если результаты окажутся положительными, компания может совершить международный прорыв.

Успешные испытания препарата против псориаза могут стать толчком для обширных клинических испытаний по установлению возможности применения разработанной технологии для лечения других хронических воспалительных состояний, например, ревматоидного артрита и нефрита – воспалительного заболевания почек.

Совмещение клинических фаз I и IIa

Клинические испытания нередко продолжаются длительное время и состоят из нескольких этапов. Сначала методика должна быть протестирована на токсичность на здоровых волонтерах (фаза I). Затем должны быть проведены испытания на пациентах для подтверждения того, что лечение оказывает желаемое действие (фаза IIa). При испытании наружных мазей, подобных разработанной, можно объединить фазы I и IIa клинических испытаний.

По словам профессора Берит Йохансен (Berit Johansen) из Норвежского Института Науки и Технологии (Norwegian University of Science and Technology (NTNU)), это позволит значительно сэкономить время. Доктор Йохансен занимается исследованием механизмов воспалительных заболеваний с конца 1980-х г, а в 2005 г. она создала компанию Avexxi.

Возможности лечения других заболеваний

Ранее два проекта компании Avexxin уже получали финансирование в рамках Инновационной исследовательской программы (Research-based Innovation (BIA)) при Научно-исследовательском Совете Норвегии (Тhe Research Council of Norway).

«Нам повезло с получением частного финансирования, которое поддерживает наше основное направление – разработку препарата для лечения псориаза», - объясняет доктор Йохансен.

«Финансовая поддержка, которую мы получили от исследовательского совета, была очень важна для нашей работы и дала возможность разработать несколько веществ для лечения других воспалительных состояний наряду с нашей основной мишенью – псориазом. Эти соединения могли бы повысить эффективность лечения ревматоидного артрита и нефрита, - поясняет доктор Джохансен, - Результаты испытаний одного из новых соединений, проведенных летом 2012 г., оказались очень многообещающими».

По материалам The Research Council of Norway

psora_net: (logo)
.

Интересное сообщение - detalimira.com/news/1276/ - про статью в Nature о связи поваренной соли с развитием псориаза и диабета. [Справка: вместе с Science этот журнал входит в двойку самых авторитетных общенаучных изданий мира.] Объясняется возможный механизм ускорения созреваний клеток определённого рода.
От себя: давно думал, что общим вредоносным элементом в процессированных продуктах может быть, кроме консервантов и различных добавок запаха/вкуса, обычная соль. Её содержание в этих продуктах иногда чудовищно высоко.

Далее репост указанного сообщения.

Избыток соли может провоцировать диабет и псориаз


Фото: Wikimedia/Edal Anton Lefterov


Врачи давно рекомендуют снизить потребление соли ради снижения риска инфаркта. Но ученые показали то, что у избытка соли есть и иной недостаток - нарушение иммунитета.

Выводы исследователей из США, представленные на страницах журнала Nature, таковы - избыток хлорида натрия, то есть обычной поваренной соли, приводит к ускорению созревания лимфоцитов определенного типа. Из неспециализированных T-клеток быстрее получаются клетки TH17, которые могут в разных обстоятельствах приносить либо вред, либо пользу.

Польза от этих клеток заключается в том, что они обеспечивают дополнительную защиту от патогенных бактерий и грибков. А вред - в том, что такие лимфоциты активно участвуют в развитии аутоиммунных заболеваний вроде псориаза, диабета первого типа или даже множественного склероза; в 2005 году TH17 были впервые обнаружены именно при изучении патологических, а не нормальных иммунных процессов. Соль, как показали опыты, не просто ускоряет созревание клеток, но и провоцирует у лабораторных мышей развитие аутоиммунного энцефаломиелита - болезни, схожей с множественным склерозом у людей.

По словам ученых, которые приводит издание ScienceNow, ситуация осложняется еще и тем, что концентрация соли (точнее - уже ионов натрия Na+) в крови выше, чем непосредственно в тканях. Это приводит к тому, что T-клетки специализируются в TH17 не там, где это необходимо, а в совершенно ином месте. Возможно, добавляют исследователи, рост заболеваемости диабетом и множественным склерозом не просто так коррелирует с ростом потребления соли - но это предположение требует еще отдельных проверок и дополнительных исследований.

psora_net: (logo)
.
В форуме есть важный раздел "Обострения псориаза: причины и методы снятия". По поводу причин, провоцирующих факторов (триггеров), запускающих очередной рецидив, сказано очень много. ЦНИКВИ приводит статистические данные о связи между курением и псориазом.

"Постоянно курящих среди больных псориазом 46,2-47,5%, а в контрольной группе - 23,6-35,5%... В аналогичных группах у женщин различия были ещё более разительными.. Среди женщин, больных псориазом, курящие составляли 40,3%, тогда как в популяции курящих женщин было лишь 28%. Установлено, что у женщин, выкуривающих 1 пачку сигарет в день, риск возникновения псориаза в 3,3 раза выше, чем у некурящих женщин.
Исследования показали не только достоверную связь между псориазом и курением в момент проведения исследования, но и курением до начала заболевания. Кроме этого, установлена связь между количеством выкуриваемых сигарет в день и риском возникновения псориаза: наибольший риск имели лица, выкуривающие 20 и более сигарет в день. Основными патологическими процессами, посредством которых табачный дым может воздействовать на генез псориаза, вероятно, являются нарушения в иммунной системе, нарушения микроциркуляции в коже, а также ослабление антиоксидантной защиты организма, которые наблюдаются у курящих людей."
psora_net: (logo)
.
В форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" , среди прочих материалов, излагаются мнения участников по поводу особенностей течения псориаза при его различных формах, стадиях, а также при воздействии разнообразных провоцирующих факторов. Среди участников форума есть и такие, кто подходит к этому вопросу не дилетантски, а на основании багажа знаний, приобретённых профессионально в области медицины или в смежных областях.

Завершаем публикацию основных результатов исследовательской работы участника форума Lullaby, посвящённой клинико-эпидемиологическим особенностям течения псориаза при различных сопутствующих хронических заболеваниях.
Часть 1-
http://psoranet.livejournal.com/151289.html .

Часть 2 - http://psoranet.livejournal.com/152438.html .
Часть 3 - http://psoranet.livejournal.com/154307.html .


3.4. Образ жизни и режим питания до манифестации псориаза и после

Исследования последних лет проводятся с ориентацией на то, что псориаз является комплексным заболеванием, затрагивающим одновременно несколько функциональных систем организма - ЖКТ, иммунная система и т.д. Вследствие чего существует необходимость изучения различных факторов, которые могут негативно влиять на состояние данных систем.

В данном исследовании проводился опрос больных с целью выяснения режима питания и качества продуктов в период до манифестации псориаза и после. Как выяснено, практически все больные с болезнями ЖКТ  до проявлений псориаза питались не соблюдая режим, который предписан для этого заболевания.  69% больных предпочтительно ели жареную пищу до появления псориаза. Как известно, жареное  не рекомендуется при заболеваниях ЖКТ, а также должно быть исключено при кожных заболеваниях.  Негативные реакции  со стороны ЖКТ на еду -  как до появления псориаза, так и после - наблюдались у 66% больных.  Из этого можно сделать вывод о том, что со временем ситуация с хроническими патологиями не улучшилась. Ещё остаётся открытым вопрос: напрямую ли влияет питание на псориаз как своеобразная аллергическая реакция,  или вначале происходит воздействие  на желудочно-кишечный тракт.

Многие исследователи отрицают влияние питания  на псориаз и считают,  что пока нет достоверных данных на этот счёт. Однако наблюдения врачей и больных говорят об обратном явлении. Из всех больных 39% замечали ухудшения в состоянии псориаза  после того как съедали определённую пищу, либо после праздников с обильным столом и алкоголем. Реакция в виде новых высыпаний, покраснения или увеличения зуда была на следующие продукты (рис. 7).


Рис. 7. Продукты, вызывающие ухудшение псориаза

На первом месте среди продуктов, вызывающих ухудшение – алкоголь. Как выяснилось, из всех больных, принимавших участие в исследовании, 58% употребляли  алкоголь до появления псориаза. После появления  псориаза число больных, употребляющих алкоголь, увеличилось на 6%.
Из всех больных 54 % курили до появления псориаза. После появления псориаза количество курящих не уменьшилось, однако снизилось количество сигарет, выкуриваемых за день - у 9%. До появления псориаза наркотики (амфетамин) употреблял только один пациент. После появления псориаза не было отказа от приёма амфетамина.
54% больных не поменяли своего питания после появления псориаза. В  45% случаях был отказ от некоторых из перечисленных продуктов: фанта, еда из МакДональдса, копчёное, цитрусовые, сахар, сливочное масло, белый хлеб, кофе, клубника, продукты красного цвета, орехи, шоколад, яйца.

3.5. Лечение псориаза

Существует рекордно большое количество (более 7.000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза [9]. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.

Все больные, которые находились в стационаре КВД, получали лечение по стандартной схеме, с небольшими отличиями:
- мази: салициловая, синафлановая, мазь Мещерского, мазь с дёгтем,  гормональные мази (дипросалик, элоком);
- витамины: В6, В12;
- другие препараты: алоэ,  эссенциале-форте, тавегил,  плазмол;
- физиотерапия: кварц, лазер, ванны с солью, ванны с торфом.

Вне стационара:  3% - ликопид,  6% - эссенциале,  6% - нетрадиционные способы, 3% - мыло с дёгтем, 3% - ПУВА-терапия (фотохимиотерапия), 3% - низорал,  3% - фридерм-дёготь, 3% - пантенол, 3% - ванны с сероводородом, 72% - гормональные мази,  3% - глюкоза, 9% - самодельные мази , 12% - траволечение , 30%  -курортотерапия на море и солнце.

По результатам опроса наиболее эффективными, по наблюдениям самих больных, были следующие методы лечения (рис. 8).


Рис.8. Наиболее эффективные методы лечения

Для 30% опрошенных курортотерапия на море оказалась наиболее эффективным методом лечения. Физиотерапевтическое облучение ультрафиолетом – для 21 % респондентов. Больничное лечение полагают наиболее эффективным 10% опрошенных, а лечение гормональными (ГКС) мазями было наиболее эффективным для 9% больных. Гормональные мази входят в схему больничного лечения, а также ими часто пользуются больные вне стационара, однако эффект после них  сохраняется недолго, и у большинства идёт привыкание к таким препаратам.

Современные методики лечения псориаза требуют серьёзного пересмотра. Для адекватного лечения рекомендуется исследование различных звеньев псориатического процесса и их медикаментозная коррекция. Безусловно, необходимо разрабатывать диету для больных псориазом на основе данных о продуктах, вызывающих обострение.

ВЫВОДЫ

Таким образом, проведенные  исследования позволяют сделать следующие выводы:
1. Пик  возникновения псориаза приходится на возраст от 10 до 20 лет,  в старших группах наблюдается  тенденция к уменьшению возникновения псориаза.
2. В качестве сопутствующей патологии чаще других выступают функциональные нарушения ЖКТ, иммунной системы, а также хронические инфекционные заболевания дыхательной системы.
3. У больных с заболеваниями ЖКТ в анамнезе выявлено увеличение случаев тяжёлого течения псориаза в 2.88 раза.
4. Больные со склонностью к аллергическим  заболеваниям и наличием инфекционных заболеваний дыхательной системы в анамнезе страдают тяжёлыми формами псориаза в 2 раза чаще, чем больные без данных заболеваний.
5. В группе больных с кожными патологиями в семье, а также с псориазом и другими кожными заболеваниями наблюдается увеличение случаев тяжёлого течения псориаза в 2 раза.
6. Необходим комплексный подход как в случае изучения этиологии в каждом конкретном случае, так и в лечении.

Направления будущих исследований

Больных псориазом необходимо  дополнительно обследовать на наличие функциональных расстройств ЖКТ, нарушений иммунной системы, очагов хронической инфекции. У больных псориазом, который протекает совместно с заболеваниями ЖКТ, органов дыхания и иммунной системы, в комплексную схему лечения псориаза дополнительно к  местной терапии  рекомендуется включать коррекцию данных расстройств.


Список литературы
4. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Нарушения в системе взаимодействия поли- и мононуклеарных фагоцитов крови больных псориазом и экземой». Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний: Тез. Докл. 2 съезда дерматологов и венерологов, Минск, 1992, с. 75.                            
5. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Диагностика нарушений взаимодействия гранулоцитов и моноцитов крови больных дерматозами». Новые методы диагностики, лечения, реабилитации заболеваний и оценки лекарственных форм, Витебск, 1991, с. 7-9.
9. Антоньев А.А., Нешков Н.С. «Некоторые клинико-эпидермиологические-психосексуальные аспекты псориаза». Пробл. эндокрин., 1968, №1, с. 53-57.
18. Векслер Х.М., Машкиллейсон А.М., Рубинс А.Я. «Активность естественных киллеров  периферической крови у больных псориазом». Вестник дерматологии, 1985, № 12, с. 8-10.
38. Кушилёва З.Б., Косухин А.Б., Пак А.Д. «Транскапилярный обмен холестерина при псориазе». Вестник  дерматологии, №3, 1993, с. 45-49.
42. Маринина Г. Н.,  Маринин В. С. «Лечение псориаза», 6-е изд., перераб. и дополн.  Харьков: "Спектр", 2007, 112 с. [ Книга на нашем форуме ]
44. Мордовцев В.Н. «Роль наследственных факторов при псориазе». Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1977, 34 с.
51. Непомнящих Г.И., Хардикова С.А., Айдагулова С.В., Лапий Г.А. «Псориаз и описторхоз: Морфогенез гастроинтестинопатии». М.: РАМН, 2003.
56. Пегано Дж. «Лечение псориаза — естественный путь». М.: Кудиц-образ, 2001, 270 с. [ Книга, Google Documents (10,5 Мб) ]
58. Песляк М.Ю. «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс». М.: Эко-Трендз, 2009, 52 с.
81. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., «Дерматология. Атлас-справочник». Пер. с англ. Мак-Гроу-Хилл.-М.: «Практика», 1999, с. 76-95.
83. Фортинская Е.С., Тарковская Т.И., Шарапова Г.Я. «Метод определения  содержания холестерина на поверхности кожи человека и перспективы его использования. 2. Псориаз». Клин. лабор. диагн., №5, 1994, с. 7-15.
84. Хардикова С.А., Белобородова Э.И., Пестерев П.Н. «Псориаз, кишечное всасывание». Томск: НТЛ, 2000.
99. Baker B.S. «Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.». ICP Imperial College Press, 2000.
101. Barker H., Wilkinson D. «Psoriasis in textbook of dermatology 3-d et Eds A Rook». D. S. Wilkinson, F.J.G. Ebling Oxfor-London Blackwell Scientific Publications.1979, p. 1215-1261.
127. Stinson J., Toole E., Cooke T. «Cholesterol and  lipoprotein levels in psoriasis». Ir-Med-J-1995, Jul-Aug., 88(4), p. 128-129.
psora_net: (logo)
.
В форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" , среди прочих материалов, излагаются мнения участников по поводу особенностей течения псориаза при его различных формах, стадиях, а также при воздействии разнообразных провоцирующих факторов. Среди участников форума есть и такие, кто подходит к этому вопросу не дилетантски, а на основании багажа знаний, приобретённых профессионально в области медицины или в смежных областях.

Продолжаем публикацию основных результатов исследовательской работы участника форума Lullaby, посвящённой клинико-эпидемиологическим особенностям течения псориаза при различных сопутствующих хронических заболеваниях.
Часть 1-
http://psoranet.livejournal.com/151289.html .

Часть 2 - http://psoranet.livejournal.com/152438.html .


3.2.3.  Результат анализа влияния  аллергии в анамнезе на тяжесть течения псориаза.

В результате  исследования больных псориазом было обнаружено, что 30%  страдали различными аллергическими реакциями до появления псориаза. Средняя ошибка доли при данной численности группы равна 7,9%, доверительный интервал составил от 15% до 45%.Так же как и  в  случае с заболеваниями ЖКТ, выборка была поделена на группу с аллергией в анамнезе и без неё. Далее определялось число больных с тяжёлой и средней формами  псориаза и составлялась таблица сопряжённости по данным признакам.

В группе с аллергией процент больных  с тяжёлой  формой псориаза составил 90%, а в группе без аллергии – 47%.Односторонний критерий Фишера составил 0,025 (т.е. 2.5%), а двухсторонний – 0,049 (т.е. 4.9%). Это опровергает при 0.05-процентном уровне значимости нулевую гипотезу об отсутствии связи признаков. Различие частоты тяжёлых форм псориаза в группах статистически значимо, доверительный интервал  для увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  аллергии составил от 8% до 78%. C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие аллергии увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 8%  до 78%. Такой большой доверительный интервал явно связан с небольшим числом наблюдений (т.к. 30% - это 10 наблюдений).

Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,39, что по шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции.Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

У больных с различными аллергическими заболеваниями  до манифестации псориаза в два раза чаще наблюдается тяжёлое течение псориаза, чем у больных без  данных заболеваний (рис. 5). В настоящее время у больных псориазом установлены нарушения практически всех звеньев иммунной регуляции кожи, приводящие к выделению активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления, которые  вызывают пролиферацию неполноценных кератиноцитов и  стимулируют развитие воспалительных изменений в коже [4,5,18]. Склонность к аллергическим реакциям  усиливает сдвиги в работе иммунной системы, что влечёт за собой развитие более тяжёлых форм псориаза. Для лечения больных псориазом рекомендуется доскональное исследование иммунного статуса с целью  коррекции иммунных нарушений.


Рис. 5. Тяжесть течения псориаза при различных заболеваниях

.

3.3. Данные о наличии кожных заболеваний у родственников прямой линии родства

По данным  литературы, риск развития псориаза у детей составляет 41%, если болеет мать, и 8%, если болеет отец [44]. По полученным данным, у  57% больных псориазом родственники прямой линии родства болеют псориазом, а ещё у 30% больных родственники страдают другими кожными заболеваниями: аллергический дерматит-12%,  экзема -9%,  диатез- 3%, грибковый дерматит – 3%,  нейродермит – 3% .

Больные были разделены на 4 группы:
1. 36% без псориаза и другой  кожной патологии  у родственников;
2. 33% с псориазом у родственников;
3. 24% с псориазом и  другой кожной патологией  у родственников;
4. 6% с кожной патологией у родственников.

Был проведен анализ трёх  групп больных, у которых родственники страдали псориазом и  (или) другими кожными заболеваниями.

В группе №2  в 54% случаев  болели родственники по отцовской линии, и в 46% по материнской линии. В группе  №3 выявлено следующее: псориаз был в 33%  случаев у родственников по материнской линии, в 33 % по отцовской линии, в 33% проявился  у родных братьев (сестёр) и отсутствовал у родителей. Другие кожные заболевания  в этой группе встречались в 33% случаев  по отцовской линии,50% по материнской линии, 16% у родных братьев (сестёр). В группе №4 во всех случаях  кожными заболеваниями страдали родственники по материнской линии.

Как видно из исследования, есть несоответствие с теми фактам, которые есть в литературе, в частности о превалировании наследования предрасположенности к псориазу по материнской линии. По нашим данным  в группе с псориазом и другой кожной патологией в семье, наследование предрасположенности к  другой кожной патологии превалирует по женской линии, а  предрасположенность к псориазу одинаково наследуется как по мужской, так и по женской линии. Однако данное расхождение может быть связано с недостаточным объёмом выборки, что значительно влияет на средний показатель по объёму, а именно - число респондентов мужского пола больше, чем женского.

3.3.1. Результаты анализа влияния наследственной предрасположенности на течения псориаза.

В ходе исследования было выявлено, что у 57% больных в семье есть родственники с псориазом, а ещё  у 30% есть родственники с другой кожной патологией. Средняя ошибка доли  больных с псориазом в семье (p=0,57) при данной численности группы равна 8,6%, доверительный интервал составил от 41% до 73%. Средняя ошибка доли  больных с кожной патологией в роду(p=0,3) при данной численности группы равна 7,9%, доверительный интервал  составил от 15% до 45%.

Все больные были разделены на 4 группы  (рис. 6) на основе данных о налили псориаза или другой кожной патологии в семье.
.

Рис. 6. Данные о наличии кожных заболеваний у родственников прямой линии родства

Далее в этих группах производился анализ частоты встречаемости тяжёлых форм псориаза.

А) Вначале были рассмотрены все случаи с псориазом в роду и выявлено, что в 63% случаев   наблюдается тяжёлое течение псориаза. В группе с отсутствием псориаза в роду процент больных с тяжёлым течением составил 57%.  Как показал точный критерий Фишера  (P1=0,5; P2=0,7)- эти различия статистически не значимы.
Вывод: наличие наследственной предрасположенности не влияет на тяжесть течения псориаза. Возможно, это ошибочное утверждение, так как количество исследованных больных  невелико, или фактор воздействует совместно с ещё каким-то фактором.

Б) При рассмотрении группы больных с другими кожными заболеваниями в роду было выявлено тяжёлое течение псориаза в 90% случаев. В группе с отсутствием кожных заболеваний в роду процент больных с тяжёлым течением псориаза составил 47%.
При построении таблицы сопряжённости и дальнейшем расчёте критерия Фишера были получены следующие результаты:  односторонний критерий P=0,025 (т.е. 2,5%), а двусторонний P=0,049 ( т.е. 4.9%)
Из чего можно сделать вывод о том, что различия статистически значимы и не случайны, доверительный интервал  для увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  заболеваний кожи у родственников составил от 8% до 78%.
Вывод: C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие кожной патологии у ближайших родственников увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 8% до 78%. Так же как и в случае с аллергией, такой большой доверительный интервал связан, возможно, с малым числом больных в группе.
Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,39, что по шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции. Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

В) При рассмотрении группы больных с сочетанием двух признаков
(псориаз и другие кожные заболевания в роду), было выявлено, что у всех 100% наблюдается тяжёлое течение псориаза, тогда как у остальных больных, у которых не сочетались эти 2 признака, тяжёлое течение псориаза было у 48%.  При построении таблицы сопряжённости и дальнейшем расчёте критерия Фишера были получены следующие результаты:  односторонний критерий P=0,009 (т.е. 0,9%), а двусторонний P=0,011 (т.е. 1.1%)
Из чего можно сделать вывод о том, что различия статистически значимы и не случайны. Нулевая гипотеза об отсутствии взаимосвязи между этими признаками отвергается с высокой степенью достоверности.
Доверительный интервал  для увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  кожных патологий и псориаза у родственников составил  от 15% до 89%. C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие  сочетанной кожной патологии у ближайших родственников увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 15% до 89%.
Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,45, что по шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции. Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

Анализ данных показал  достоверное увеличение случаев тяжёлого течения псориаза в следующих группах:
-  Группа с кожными патологиями в семье
-  Группа с псориазом и другими кожными заболеваниями в семье.
У больных в вышеперечисленных группах тяжёлые формы псориаза встречались в 2 раза чаще, чем в группе без данных заболеваний. Тяжёлое течение псориаза было выявлено в 100% случаев в группе больных, в семье которых встречается как псориаз, так и другие кожные патологии.  Это, вероятно, говорит в пользу теории полигенного наследования псориаза.

Возможно, чем больше генетических дефектов, связанных с заболеваниями кожи наследуется, тем тяжелее  течение псориатического процесса. Исходя из выводов, полученных выше, в клинической практике рекомендуется проводить профилактические исследования родственников больных с целью ранней диагностики аутоиммунных нарушений, а также информировать больных псориазом  о возможном риске передачи предрасположенности к заболеванию их детям и о факторах манифестации псориаза.

Список литературы
4. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Нарушения в системе взаимодействия поли- и мононуклеарных фагоцитов крови больных псориазом и экземой». Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний: Тез. Докл. 2 съезда дерматологов и венерологов, Минск, 1992, с. 75.                              
5. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Диагностика нарушений взаимодействия гранулоцитов и моноцитов крови больных дерматозами». Новые методы диагностики, лечения, реабилитации заболеваний и оценки лекарственных форм, Витебск, 1991, с. 7-9.
9. Антоньев А.А., Нешков Н.С. «Некоторые клинико-эпидермиологические-психосексуальные аспекты псориаза». Пробл. эндокрин., 1968, №1, с. 53-57.
18. Векслер Х.М., Машкиллейсон А.М., Рубинс А.Я. «Активность естественных киллеров  периферической крови у больных псориазом». Вестник дерматологии, 1985, № 12, с. 8-10.
38. Кушилёва З.Б., Косухин А.Б., Пак А.Д. «Транскапилярный обмен холестерина при псориазе». Вестник  дерматологии, №3, 1993, с. 45-49.
42. Маринина Г. Н.,  Маринин В. С. «Лечение псориаза», 6-е изд., перераб. и дополн.  Харьков: "Спектр", 2007, 112 с. [ Книга на нашем форуме ]
44. Мордовцев В.Н. «Роль наследственных факторов при псориазе». Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1977, 34 с.
51. Непомнящих Г.И., Хардикова С.А., Айдагулова С.В., Лапий Г.А. «Псориаз и описторхоз: Морфогенез гастроинтестинопатии». М.: РАМН, 2003.
56. Пегано Дж. «Лечение псориаза — естественный путь». М.: Кудиц-образ, 2001, 270 с. [ Книга, Google Documents (10,5 Мб) ]
58. Песляк М.Ю. «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс». М.: Эко-Трендз, 2009, 52 с.
81. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., «Дерматология. Атлас-справочник». Пер. с англ. Мак-Гроу-Хилл.-М.: «Практика», 1999, с. 76-95.
83. Фортинская Е.С., Тарковская Т.И., Шарапова Г.Я. «Метод определения  содержания холестерина на поверхности кожи человека и перспективы его использования. 2. Псориаз». Клин. лабор. диагн., №5, 1994, с. 7-15.
84. Хардикова С.А., Белобородова Э.И., Пестерев П.Н. «Псориаз, кишечное всасывание». Томск: НТЛ, 2000.
99. Baker B.S. «Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.». ICP Imperial College Press, 2000.
101. Barker H., Wilkinson D. «Psoriasis in textbook of dermatology 3-d et Eds A Rook». D. S. Wilkinson, F.J.G. Ebling Oxfor-London Blackwell Scientific Publications.1979, p. 1215-1261.
127. Stinson J., Toole E., Cooke T. «Cholesterol and  lipoprotein levels in psoriasis». Ir-Med-J-1995, Jul-Aug., 88(4), p. 128-129.

Окончание следует...
psora_net: (logo)
.
В форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" , среди прочих материалов, излагаются мнения участников по поводу особенностей течения псориаза при его различных формах, стадиях, а также при воздействии разнообразных провоцирующих факторов. Среди участников форума есть и такие, кто подходит к этому вопросу не дилетантски, а на основании багажа знаний, приобретённых профессионально в области медицины или в смежных областях.

Продолжаем публикацию основных результатов исследовательской работы участника форума Lullaby, посвящённой клинико-эпидемиологическим особенностям течения псориаза при различных сопутствующих хронических заболеваниях.
Часть 1 -
http://psoranet.livejournal.com/151289.html .


3.2. Хронические патологии, предшествующие псориазу

По современным представлениям, псориаз - это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (systemic psoriatic process), который охватывает ЖКТ, гепатобилиарную, кровеносную и иммунную системы [58]. В связи с этим возникает необходимость исследования больных с псориазом на наличие сопутствующих заболеваний, которые могут влиять на тяжесть псориаза. Целью таких исследований является пересмотр стандартных схем лечения псориаза и добавлением в них коррекций (лечение других хронических заболеваний).

Сравнительный анализ частоты встречаемости различных хронических  заболеваний предшествующих псориазу (рис.3) показал наличие трёх групп заболеваний, которые встречались чаще всех остальных:
1. 75% больных имели в анамнезе заболевания ЖКТ (гастрит, язва 12-перстной кишки, дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, гепатит А, аппендицит).
2. 48%  больных страдали  хроническими инфекционными  (кроме случаев с хроническим бронхитом) заболеваниями органов дыхания (острый и хронический тонзиллит, гайморит).
3. 30% страдали различными аллергическими реакциями до появления псориаза.



Pис.3. Частота встречаемости различных хронических патологий до псориаза

Аллергические реакции до появления псориаза выражались у 18% больных сыпью на коже с зудом, остальные реакции (насморк, кашель, отёк Квинке) встречались от 3% до 9%. Причины аллергии были  часто не  известны. Не было достаточного количества реактивов или не проводились аллергические пробы, однако, по наблюдениям больных, удалось выяснить следующие  аллергены в данной группе (рис. 4):



Рис.4. Аллергены у больных псориазом

Причиной, по которой невозможно сделать аллергическую пробу уже с псориазом,  как утверждают аллергологи, является его прогрессирующая стадия и реакция гиперчувствительности. Это затрудняет определение тех продуктов и веществ, которые вызывают аллергические реакции.

После появления  псориаза, у 30% появились новые хронические заболевания:15% - гастрит,  варикозное расширение вен,  гипертоническая болезнь, гепатоз,  атеросклероз, артроз,  ангина,- не более 3%,  у 6%  отмечено увеличение печени, но точный диагноз не поставлен. В 12%  случаев появились боли в правом подреберье, однако никаких исследований функционального состояния печени и желчного пузыря не было сделано.
Как до манифестации псориаза, так и  после, гастрит среди исследованных больных стоит на первом месте среди хронической патологии. В 27% случаев первичным был гастрит по отношению к псориазу, а в 15% он был вторичным.
Эти данные могут говорить в пользу  теории  происхождения псориаза вследствие гастроэнтерологических заболеваний, приводящих к повышению проницаемости кишечных стенок для белков. А очаг хронической инфекции (ангина и тонзиллит, гайморит, бронхит) может являться  постоянным поставщиком  антигенов, что приводит иммунную систему в реакционное состояние, и как следствие, приобретается гиперчувствительность, которая выражается в локальном псориатическом процессе. Это одна из наиболее вероятных цепочек событий, объясняющих манифестацию псориаза.

Далее был произведён статистический анализ полученных данных с целью  определить влияние данных хронических патологий на течение псориаза, если таковое имеется. Анализ производился не по каждому заболеванию, а по заболеваниям одной системы (системы ЖКТ, дыхательной системы).


3.2.1.Результат анализа влияния заболеваний желудочно-кишечного тракта на тяжесть течения псориаза.

В результате  исследования больных псориазом было обнаружено, что 75% имели заболевания ЖКТ в анамнезе. Средняя ошибка доли при данной численности группы равна 7,5%, доверительный интервал - от 60% до 69%. Все больные были разделены на 2 группы: с заболеваниями ЖКТ и без них. Каждая из этих двух групп делилась на 2 подгруппы: с тяжёлым и среднем течением псориаза.  В итоге была составлена таблица сопряжённости (Табл.1) по двум признакам:


Табл. 1. Таблица сопряжённости признаков

В группе с заболеваниями ЖКТ процент больных  с тяжёлой  формой псориаза составил 72%, а в группе без заболеваний ЖКТ – 25%. Для выяснения достоверности различий этих долей  использовался точный критерий Фишера. Этот критерий подходит для малой выборки и качественных признаков, так как он применяется при небольшом числе наблюдений и не требуется наличия значений не меньше пяти. Односторонний критерий составил 0.023 (т.е. 2.3%), а двухсторонний – 0.035, (т.е. 3.5%). Это опровергает при 0.05-процентном уровне значимости нулевую гипотезу об отсутствии связи признаков. Вероятность получить такие  результаты случайным образом равна 3.5%. Различие частоты тяжёлых форм псориаза в группах статистически значимо, доверительный интервал  увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза, при наличии  хронических заболеваний ЖКТ,  составил от 9,7%  до 84%.
C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие заболеваний ЖКТ увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 9,7%  до 84%.

Для оценки силы взаимосвязи  между признакам  использовался корреляционный анализ. Коэффициент  четырёхклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,41, что по шкале количественного критерия оценки тесноты связи  Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции.
Причинами невысокого коэффициента могут быть:
1. Небольшое число наблюдений.
2. Нелинейная зависимость между признаками
Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа степени достоверности коэффициента корреляции показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

Анализ данных показал  достоверное увеличение случаев тяжёлого течения псориаза при заболеваниях ЖКТ в анамнезе. У больных с заболеваниями ЖКТ в анамнезе в 2.88 раза чаще наблюдается тяжёлое течение псориаза, чем у больных без заболеваний ЖКТ. Это может быть связанно со следующими процессами:
1. Повышенной проницаемостью тонкого кишечника (вследствие хронических заболеваний или врождённого дефекта) для бактериальных продуктов которые в избытке поступают  в кровоток и поддерживают хроническую аутоинтоксикацию. В работе [84] была показана ускоренная пролиферация тонкокишечных энтероцитов у больных псориазом. Такое ускорение влечет неполное дифференцирование энтероцитов при обновлении эпителия и, как следствие, нарушение трансэнтероцитной проницаемости.
2. Нарушением микрофлоры кишечника. Детальные исследования просветной тонкокишечной микрофлоры у псориатиков подтвердили наличие серьезных дисбиотических отклонений у BLC+ псориатиков (с бластоцистозом) так и у BLC(-) псориатиков (без бластоцистоза)  [51]. Некоторые кишечные бактерии способны влиять на функцию межэнтероцитного переноса и через LPS-воздействие (липополисахаридное) и выделяя токсины [99]. Тем самым,  увеличение межэнтероцитной проницаемости может происходить непосредственно из-за состава тонкокишечной микрофлоры, особенно при синдроме избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO- small intestine bacterial overgrowth).
3. Нарушением производства и (или) циркуляции желчных кислот (ЖК). Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты [34] могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани). Хронические болезни или врождённые дефекты гепатобилиарных  органов приводят к сокращению объема производства желчных кислот. Межэнтероцитный перенос зависит от количественного и качественного состава поступающей в кишечник желчи. Хроническая недостаточность ее поступления нарушает барьерную функцию межэнтероцитных контактов [38] и повышает межэнтероцитную проницаемость.

Усугубляет течение псориаза любой гельминтоз, в частности, описторхоз или паразитоз, в частности, бластоцистоз [84]. Излечение от гельминтозов и  (или) паразитозов и коррекция дисбиотических отклонений приводит к гораздо более успешным и стабильным результатам при лечении псориаза.
Хроническая эндотоксинемия при псориазе [127]может приводить к функциональным нарушениям в работе печени, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия сопутствующих заболеваний. Органическая патология билиарного тракта и (или) его функциональные расстройства отягощает течение псориаза, а степень холестаза коррелирует с величиной PASI [83].

Исследования показывают, что функциональные и структурные нарушения в работе ЖКТ усугубляют течение псориаза, а комплексные методики, направленные на нормализацию его функционирования приводят к хорошим долгосрочным результатам [56]. В данном исследовании подтвердилась зависимость течения болезни псориаза от функциональных нарушений ЖКТ предшествующих  манифестации псориаза. Таким образом, для адекватного лечения псориаза  необходимо исследовать больных с целью выявления нарушений деятельности ЖКТ с последующим лечением.


3.2.2. Результат анализа влияния  инфекционных заболеваний органов дыхания на тяжесть течения псориаза.

В результате  исследования больных псориазом было обнаружено, что 48% имели  различные  заболевания органов дыхания в анамнезе. Средняя ошибка доли при данной численности группы равна 8,8%, доверительный интервал составил от 31% до 65%.
Во всех случаях  (кроме случая с хроническим бронхитом) это были инфекционные заболевания: ангина, хронический тонзиллит, гайморит. Так же как и  в  случае с заболеваниями ЖКТ, выборка была поделена на группу с заболеваниями органов дыхания в анамнезе и без них.   Далее определялось число больных с тяжёлой и средней формами псориаза,  и составлялась таблица сопряжённости по данным признакам.  В группе с хроническими заболеваниями органов дыхания процент больных  с тяжёлой  формой псориаза составил 81%, а в группе без заболеваний органов дыхания – 41%. Расчёт точного критерия Фишера дал следующие результаты: односторонний критерий Фишера составил 0,021 (т.е. 2.1%), а двухсторонний – 0,032 (т.е. 3.2%).Это опровергает при 0.05-процентном уровне значимости нулевую гипотезу об отсутствии связи признаков. Различие частоты тяжёлых форм псориаза в группах статистически значимо, доверительный интервал  увеличения риска развития тяжёлых форм псориаза при наличии  хронических заболеваний органов дыхания составил от 17% до 63%.
C вероятностью 95% можно утверждать, что наличие заболеваний органов дыхания увеличивает риск развития тяжёлых форм псориаза на величину от 17%  до 63%.
Коэффициент  четырехклеточной сопряженности Пирсона для качественных данных составил +0,40, что повыше упомянутой  шкале Чеддока соответствует умеренной  средней положительной корреляции.
Для выяснения степени достоверности коэффициента четырёхклеточной сопряжённости (корреляции) применялся расчёт критерия Стьюдента. Результат анализа показал, что он достоверен, нулевая гипотеза отвергается.

У больных с  хроническими инфекционными заболеваниями органов дыхания  в анамнезе в два раза чаще наблюдается тяжёлое течение псориаза, чем у больных без  данных заболеваний. Из всех болезней органов дыхания 39% приходится на хронический и острый тонзиллит.
Согласно инфекционной теории, в инициации и поддержке псориаза главную роль играют β – стрептококки, локализованные в миндалинах. Тонзиллярная PsB-инфекция (PsB-псорагенные бактерии -это Gram+ бактерии с пептидогликаном типа PGY), как и другая локальная PsB-инфекция, создает временное, но значительное, поступление в кровоток продуктов жизнедеятельности и (или) распада псорагенных бактерий, а также PG-Y-пептидогликана  [58 ]. Это в свою очередь вызывает повышение в крови патоген-ассоциированных молекулярные структур (PAMP- Pathogen-associated molecular pattern), что ведёт к активизации различных иммунных процессов, результатом которых является локальный псориатический процесс в  коже. Анкетный опрос 74 псориатиков перенесших тонзиллэктомию показал, что в течение 4,5 лет после этой операции у трети псориатиков наступило полное очищение кожи, а у другой трети псориатиков наступила значимая ремиссия  [101].

Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз [99].
Возможно, что тонзиллярная PsB-инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных PsB-популяций в верхних отделах тонкого кишечника, что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время тонзиллярных PsB- инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток продуктов жизнедеятельности и (или) распада псорагенных бактерий.
У больных, страдающих инфекционными заболеваниями верхних  дыхательных путей, чаще наблюдается более тяжёлый псориатический процесс.
Таким образом, для лечения псориаза необходимо учитывать наличие хронических очагов инфекции  у больных и принимать меры по их лечению.

Список литературы
4. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Нарушения в системе взаимодействия поли- и мононуклеарных фагоцитов крови больных псориазом и экземой». Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний: Тез. Докл. 2 съезда дерматологов и венерологов, Минск, 1992, с. 75.                                
5. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Диагностика нарушений взаимодействия гранулоцитов и моноцитов крови больных дерматозами». Новые методы диагностики, лечения, реабилитации заболеваний и оценки лекарственных форм, Витебск, 1991, с. 7-9.
9. Антоньев А.А., Нешков Н.С. «Некоторые клинико-эпидермиологические-психосексуальные аспекты псориаза». Пробл. эндокрин., 1968, №1, с. 53-57.
18. Векслер Х.М., Машкиллейсон А.М., Рубинс А.Я. «Активность естественных киллеров  периферической крови у больных псориазом». Вестник дерматологии, 1985, № 12, с. 8-10.
38. Кушилёва З.Б., Косухин А.Б., Пак А.Д. «Транскапилярный обмен холестерина при псориазе». Вестник  дерматологии, №3, 1993, с. 45-49.
42. Маринина Г. Н.,  Маринин В. С. «Лечение псориаза», 6-е изд., перераб. и дополн.  Харьков: "Спектр", 2007, 112 с. [ Книга на нашем форуме ]
44. Мордовцев В.Н. «Роль наследственных факторов при псориазе». Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1977, 34 с.
51. Непомнящих Г.И., Хардикова С.А., Айдагулова С.В., Лапий Г.А. «Псориаз и описторхоз: Морфогенез гастроинтестинопатии». М.: РАМН, 2003.
56. Пегано Дж. «Лечение псориаза — естественный путь». М.: Кудиц-образ, 2001, 270 с. [ Книга, Google Documents (10,5 Мб) ]
58. Песляк М.Ю. «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс». М.: Эко-Трендз, 2009, 52 с.
81. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., «Дерматология. Атлас-справочник». Пер. с англ. Мак-Гроу-Хилл.-М.: «Практика», 1999, с. 76-95.
83. Фортинская Е.С., Тарковская Т.И., Шарапова Г.Я. «Метод определения  содержания холестерина на поверхности кожи человека и перспективы его использования. 2. Псориаз». Клин. лабор. диагн., №5, 1994, с. 7-15.
84. Хардикова С.А., Белобородова Э.И., Пестерев П.Н. «Псориаз, кишечное всасывание». Томск: НТЛ, 2000.
99. Baker B.S. «Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.». ICP Imperial College Press, 2000.
101. Barker H., Wilkinson D. «Psoriasis in textbook of dermatology 3-d et Eds A Rook». D. S. Wilkinson, F.J.G. Ebling Oxfor-London Blackwell Scientific Publications.1979, p. 1215-1261.
127. Stinson J., Toole E., Cooke T. «Cholesterol and  lipoprotein levels in psoriasis». Ir-Med-J-1995, Jul-Aug., 88(4), p. 128-129.

Продолжение следует...
psora_net: (logo)
.
Как отметила Уайта,
«в нашем форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" мы не только ищем  методы лечения псориаза, но и пытаемся понять причины заболевания. Я понимаю, что это звучит смешно с точки зрения профессионалов, посвятивших свою жизнь изучению этой проблемы. Тем не менее мы читаем статьи, рассматриваем подчас самые абсурдные теории, пытаясь  понять, что же лежит в основе этого заболевания». В форуме также излагаются мнения участников по поводу особенностей течения псориаза при его различных формах, стадиях, а также при воздействии различных провоцирующих факторов. Однако среди участников форума есть и такие, кто подходит к этому вопросу не дилетантски, а на основании багажа знаний, приобретённых профессионально в области медицины или в смежных областях. Сегодня мы начинаем публикацию основных результатов дипломной работы участника форума Lullaby, посвящённой клинико-эпидемиологическим особенностям течения псориаза при различных сопутствующих хронических заболеваниях.


Сейчас вспоминаю свои походы в КВД не в качестве больной, а  в качестве человека, который  общается с больными и разбирает истории болезней… Много мыслей тогда приходило ко мне в голову - и о нашей медицине, и о врачах. И разные  люди и судьбы. Самовольно поменяла тему курсовой и диплома, но игра стоила свеч! Конечно, поставила я себе грандиозную планку относительно тематики «допросов» больных. К сожалению,  много информации не смогла добыть по части вопросов (это было связано с тем, что многие больные особо о себе не могли ничего рассказать, и вообще, по статистике, люди с высшем образованием  реже лежат в КВД, чем «рабочий» класс). Особенно меня поразил один случай, никогда такого не видела и не слышала (и в литературе тоже не натыкалась). В КВД лежала женщина около 50 лет. В 40 лет она попала в аварию, и ей удалили селезёнку. Псориаз начался резко и сразу (по её словам - за несколько суток) и привёл к большим поражениям кожи. Ни у кого в семье псориаза никогда не было. Очень скоро пошло и поражение суставов. И всё. Ничего ей никогда особо не помогало, даже гормоны. Она по 10 месяцев живёт в КВД... инвалид, встаёт только в туалет и покурить сходить, говорит, от боли помогает.  Мне не было смысла её опрашивать. Особо она ничем до этого не болела, не курила, не пила. Такого потухшего взгляда мне не забыть никогда. У неё нет сил ни на что, ни читать что-то, ни узнавать… Вот такие случаи бывают. Её крутят, вертят, показывают как экспонат студентам, писал кто-то докторскую «по ней».  Мне было даже как-то стыдно её беспокоить…
Вот думаю, как и что лучше выложить тут по диплому. Обзор литературы ничего нового вам не скажет (просто писала обо всех теориях и предположительных механизмах).  Вообще у меня были размытые цели, так как анкета у меня была огромная, и вопросов была куча, что я хотела найти, я и сама не знала, :) но какие-то закономерности надеялась выявить...
Не судите строго, это первая «сурьёзная» работа. Вместо магистратуры пошла в декрет... :) И я не медик, а биолог-физиолог.


1. ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цели данного исследования: - изучить клинико-эпидемиологические особенности течения псориаза у  больных с различными сопутствующими хроническими заболеваниями.

Задачи  данного исследования:
- выявить частоту встречаемости различных хронических  заболеваний, как предшествующих манифестации псориаза, так и появившихся после;
- проанализировать  влияние наиболее часто встречаемых хронических заболеваний на тяжесть течения псориаза у  исследованных больных;
-  выявить наличие заболеваний кожи у родственников первой линии родства;
- сопоставить степень тяжести псориаза с наличием наследственной предрасположенности к кожным заболеваниям;
- проанализировать образ жизни и характер питания до клинических проявлений псориаза, и после;
- проанализировать методику лечения в стационаре;
- определить направление будущих исследований, целью которых является пересмотр подходов к лечению.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Данное эпидемиологическое исследование было проведено  на базе кафедры дерматологии Кожно-венерологического  диспансера (КВД) г. Минска.
Объект: 33  больных псориазом и псориатическим артритом, которые  в этот период  находились на стационарном лечении.
Производился анализ историй болезней больных с целью выяснения основного диагноза, сопутствующих патологий, характера течения основного заболевания и методов лечения в стационаре. Осуществлялась оценка тяжести псориаза методом  вычислении индекса охвата и тяжести псориаза PASI (Psoriasis Area and Severity Index).
При помощи этого метода  и учёта данных о частоте ремиссий и вовлечении ногтей и (или) суставов производилась группировка больных по тяжести течения псориатического процесса.
Основным  способом  исследования  был  метод  очного индивидуального анкетирования  (тестирования). В анкете было 65 вопросов, как  открытого  типа, так и  закрытого; комбинированные и простые. Основными вопросами для выяснения были следующими:
- наличие псориаза (и другой кожной патологии) у родственников первой линии родства          
- анамнез заболевания, динамика, осложнения
- образ жизни, профессия, вредные привычки
- хронические заболевания, их динамика
- режим питания до манифестации псориаза
- режим питания после манифестации псориаза
- реакции на употребление определённых продуктов со стороны ЖКТ и кожи
- лечение псориаза: методы, средства, эффективность
Статистическая обработка данных проводилась методами описательной статистики, сравнения выборок, анализа таблиц сопряжённости (точный критерий Фишера), корреляционного анализа (коэффициент четырехклеточной сопряженности Пирсона). Пороговый уровень статистической значимости принят равным 0,05. Для сравнительной оценки частот в группах был использован точный односторонний и двухсторонний критерий Фишера, расчёт которого производился при помощи программы Fisher Exact Test, разработанной доцентом кафедры прикладной информатики  Томского государственного университета Леоновым В.П.
На основе полученных данных проводился сравнительный анализ частоты встречаемости тяжёлых форм псориаза у больных с различными хроническими сопутствующими заболеваниями в анамнезе  и без них. Так же проводился сравнительный анализ частоты встречаемости тяжёлых форм псориаза у больных с наследственной предрасположенностью к кожным заболеваниям и без неё.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Возрастная, половая и нозологическая структура заболеваемости псориазом  

В данном исследовании приняло участие 33 больных псориазом: 12 женщин и 21 мужчина. Возраст больных  был от 15 до 77 лет. Было обнаружено, что существует два возрастных пика заболеваемости псориазом (рис. 1): первый – от 20 до 30 лет и второй – от 50 до 60 лет. Во всех прочих возрастных группах болезнь встречается в 1.5 – 5 раз реже. По данным литературы пик заболеваемости приходится на промежуток между 20 и 50 годами [9].



Рис. 1. Возрастная структура больных псориазом, находящихся на стационарном лечении

Время  начала заболевания рассматривается как важный показатель влияния средовых и генетических факторов на заболеваемость псориазом. Самое раннее появление псориаза зафиксировано  в 4 месяца, а самое позднее в 108 лет. Чаще всего  заболевание возникает в третьей декаде жизни, однако  в последние 10-15 лет псориаз стал возникать в более молодом возрасте [42]. В данной работе среди исследованных  больных наблюдался пик  возникновения псориаза в возрасте от 10 до 20 лет, и тенденция к уменьшению появления псориаза с увеличением возраста (рис.2). 



Рис.2. Возраст первого проявления псориаза

Было установлено, что наиболее часто встречаемым является распространенный псориаз, выявленный в 75% случаев. Встречаемость всех прочих форм псориаза и псориаза с сопутствующими кожными заболеваниями (ладонно-подошвенный псориаз, экссудативный псориаз, псориаз и  экзема, себорейная экзема и псориаз складок) не превышает 3%.  Наличие псориатического поражения ногтей обнаружено у 42% больных, а поражение суставов (псориатический артрит) выявлено у 12%.
По классификации Национального фонда псориаза США имеется три уровня тяжести псориаза: слабый – при площади поражения тела не более 2%, средний - от 2% до 10% и тяжёлый при площади поражения тела более 10% [56] . Методами вычисления индекса охвата и тяжести псориаза (PASI Psoriasis Area and Severity Index) и учёта данных о частоте ремиссий и вовлечении суставов и (или) ногтей, все больные были разделены на 2 группы.  Первая группа со средним течением псориаза составила 40%, а вторая с тяжёлым - 60%.  Первая группа больных отличалась умеренным течением псориаза: высыпания имели локальный характер и их площадь не превышала 10% от площади тела, обострения  происходили не чаще 1-2 раза в год, суставы и ногти не были вовлечены в процесс, самочувствие было удовлетворительным. Во второй группе процент поражения кожи составлял от 10% и до 86 %. Наибольшее значение процента поражения кожи  (86%) наблюдалось в одном случае, в котором появление псориаза было связано с удалением селезёнки. Течение псориаза в этой группе было тяжёлым: большие площади поражения, болезненные ощущения, неудовлетворительное общее состояние, наличие поражения суставов и  (или) ногтей, у большинства отсутствовали  периоды ремиссии.
По литературным данным  [81], псориазом болеют  одинаково как мужчины, так и  женщины. В данном исследовании процент мужчин составил  64%, а женщин 36%. Вследствие малого количества выборки и соответственно отсутствия нормального распределения, половая структура больных псориазом в данном исследовании отличается от литературных данных.
В КВД на стационарном лечении  находились пациенты без высшего образования (67%).Однако, по наблюдениям, осведомлённость пациентов с высшим образованием о своём недуге выше, чем у лиц без образования. Также, по словам врачей, люди с высшим образованием чаще лечатся на дневном стационаре или же самостоятельно.

Список литературы
4. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Нарушения в системе взаимодействия поли- и мононуклеарных фагоцитов крови больных псориазом и экземой». Патогенез и терапия кожных и венерических заболеваний: Тез. Докл. 2 съезда дерматологов и венерологов, Минск, 1992, с. 75.                                  
5. Адаменко Г.П., Козин В.М. «Диагностика нарушений взаимодействия гранулоцитов и моноцитов крови больных дерматозами». Новые методы диагностики, лечения, реабилитации заболеваний и оценки лекарственных форм, Витебск, 1991, с. 7-9.  
9. Антоньев А.А., Нешков Н.С. «Некоторые клинико-эпидермиологические-психосексуальные аспекты псориаза». Пробл. эндокрин., 1968, №1, с. 53-57.
18. Векслер Х.М., Машкиллейсон А.М., Рубинс А.Я. «Активность естественных киллеров  периферической крови у больных псориазом». Вестник дерматологии, 1985, № 12, с. 8-10.
38. Кушилёва З.Б., Косухин А.Б., Пак А.Д. «Транскапилярный обмен холестерина при псориазе». Вестник  дерматологии, №3, 1993, с. 45-49.
42. Маринина Г. Н.,  Маринин В. С. «Лечение псориаза», 6-е изд., перераб. и дополн.  Харьков: "Спектр", 2007, 112 с. [ Книга на нашем форуме ]
44. Мордовцев В.Н. «Роль наследственных факторов при псориазе». Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1977, 34 с.
51. Непомнящих Г.И., Хардикова С.А., Айдагулова С.В., Лапий Г.А. «Псориаз и описторхоз: Морфогенез гастроинтестинопатии». М.: РАМН, 2003.
56. Пегано Дж. «Лечение псориаза — естественный путь». М.: Кудиц-образ, 2001, 270 с. [ Книга, Google Documents (10,5 Мб) ]
58. Песляк М.Ю. «Модель патогенеза псориаза. Часть 1. Системный псориатический процесс». М.: Эко-Трендз, 2009, 52 с.
81. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., «Дерматология. Атлас-справочник». Пер. с англ. Мак-Гроу-Хилл.-М.: «Практика», 1999, с. 76-95.
83. Фортинская Е.С., Тарковская Т.И., Шарапова Г.Я. «Метод определения  содержания холестерина на поверхности кожи человека и перспективы его использования. 2. Псориаз». Клин. лабор. диагн., №5, 1994, с. 7-15.  
84. Хардикова С.А., Белобородова Э.И., Пестерев П.Н. «Псориаз, кишечное всасывание». Томск: НТЛ, 2000.
99. Baker B.S. «Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System.». ICP Imperial College Press, 2000.
101. Barker H., Wilkinson D. «Psoriasis in textbook of dermatology 3-d et Eds A Rook». D. S. Wilkinson, F.J.G. Ebling Oxfor-London Blackwell Scientific Publications.1979, p. 1215-1261.
127. Stinson J., Toole E., Cooke T. «Cholesterol and  lipoprotein levels in psoriasis». Ir-Med-J-1995, Jul-Aug., 88(4), p. 128-129.

Продолжение следует...
psora_net: (Kulau-leprous)
.
Участник нашего форума Kulau-leprous сообщает:

Ещё 20 лет назад в университете Рутгерса (г. Нью-Брансвик, что под Нью-Йорком) группа Н.Ф. Чайлдерса (этому старику уже под 100 лет, и он до сих жив) провела исследования влияния томатов-картошки-табака на артриты и артрозы различного происхождения. Исследование продолжалось в течение 20 лет и базировалось на опросах более чем 1400 добровольцев. Кроме них, группа С. Шермана  распространила анкету Чайлдерса более чем на 3000 больных артритом, которые пытались избежать паслёновых в своём рационе. Мне представляется, что это наиболее обстоятельные исследования по данному вопросу.

Их вывод следующий: если отказаться от паслёновых, то жди положительных заметных улучшений при артритах, а также для общего состояния здоровья. Результаты Чайлдерса были опубликованы в самом серьёзном журнале (J. of Neurolog. and Orthopedic Medical Surgery (1993) 12:227-231).
psora_net: (logo)

.
Часть 1 : http://psoranet.livejournal.com/129415.html .

Перевод статьи: Microbiome: The surface brigade by Bijal Trivedi (Nature, 492, S60-61 (20 December 2012).

Мартин Блейзер (Martin Blaser), микробиолог из Нью-Йоркского медицинского центра Лангон, заинтересовался псориазом почти десять лет назад - после того, как сам заболел лёгкой формой псoриаза. Как врач, специализирующийся в области инфекционных заболеваний, Blaser хорошо осведомлен о контингентах нормальной флоры кожи. Мартин задаётся вопросом, не спровоцировало ли изменение в среде этих микробов псориаз. Мартин занимался этой проблемой и в 2007 году, опубликовал одну из самых ранних работ по исследованию  микробов, живущих на человеческой руке. После начала проекта человеческого микробиома, в декабре 2007 года, он и его коллега дерматолог Брюс Стробер (В. Strober) получили грант от Американского Национального института здоровья для дальнейшего изучения связи между микробами и псориазом.


Псориазом  страдают около 2-3% населения мира (см. "Псориаз без тайн" (переведена нами  читайте:
Часть 1 http://psoranet.livejournal.com/114458.html
Часть 2  http://psoranet.livejournal.com/115424.html
Часть 3 http://psoranet.livejournal.com/116416.html )


 "Наиболее сильно пострадавшие от псориаза являются одними из самых несчастных пациентов на Земле", - говорит Б. Стробер (университет Коннектикута в Фармингтоне). Блейзер и Стробер со своими коллегами в Нью-Йорке взяли пробу микробов у больных псориазом в очаге заболевания.  Затем они взяли ещё один образец со здоровой кожи пациента. И так же собрали микробов у здорового человека без псориаза.

Блейзер открыл, что состав микробов, находящихся в бляшке, гораздо более разнообразен, чем на здоровой коже псориазного пациента или  здорового человека. Он также обнаружил, что основные типы бактерий присутствовали и на очаге заболевания, и на здоровой коже, но находились в разных соотношениях. В частности, поразительная тенденция обнаружена с бактериями из рода Proprionibacterium: на здоровой коже здоровых людей была самая большая популяция, на здоровой, неповреждённой коже больных псориазом - умеренный уровень, и на месте псориатического поражения - очень маленький уровень.

Это было небольшое исследование, говорит Стробер, и пока совсем непонятно, являются ли эти различия  "причиной или следствием, или корреляцией". И хотя Стробер признаёт, что "вопрос находится в зачаточном состоянии", он убеждён, что есть связь между микробной компонентой и псориазом. Одна подсказка, как говорит Стробер, находится в  примере с однояйцевыми близнецами: в 70% случаев оба страдают от этой болезни. "Это доказательство того, что и окружающая среда играет роль, а не только генетика", - объясняет он. Более того, по его словам, неожиданные вспышки, которыми характеризуется псориаз, могут быть спровоцированы  триггерами из окружающей среды, триггерами, которые изменили состав популяции микробов на коже.

Блейзер, тем временем, продолжил исследование и в конце 2012 года опубликовал новые результаты. Полученные данные свидетельствуют о том, что не существует какого-то микроба, который присутствует в области псориатического поражения,  и не присутствует на здоровой коже, так что вряд ли существует очевидный микроб-злодей, которого можно было бы уничтожить и решить проблему.  "Это всё будет гораздо сложней", - поделился Блейзер.

December 2017

S M T W T F S
      12
34 56 78 9
10 1112 1314 1516
1718 1920 212223
24252627282930
31      

Syndicate

RSS Atom

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jun. 22nd, 2025 11:41 pm
Powered by Dreamwidth Studios