psora_net | Entries tagged with этиология

Псориаз - хронический дерматоз с рецидивирующим течением, неясной этиологией и сложным патогенезом. Как ранее отметила Уайта, "в нашем форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" мы не только ищем методы лечения псориаза, но и пытаемся понять причины заболевания. Я понимаю, что это звучит смешно с точки зрения профессионалов, посвятивших свою жизнь изучению этой проблемы. Тем не менее мы читаем статьи, выдвигаем подчас самые абсурдные теории, пытаясь понять, что же лежит в основе этого заболевания".
Существует достаточно много теорий и гипотез происхождения и развития псориаза. В нашем журнале были приведены: 1. Генетическая теория ; 2. Эндокринная теория ; 3. Интоксикационная концепция Дж. Пегано ; 4. Антиокислительная гипотеза В.Н. Шилова ; 5. Инфекционная теория ; 7. Обменная теория.
Рассмотрим сегодня, что известно о вирусной теории происхождения псориаза.

Вирусная теория после десятилетий относительного забвения привлекает, на новом этапе, внимание к себе. Ещё в начале прошлого века (Serkowski, 1913) сообщалось об открытии фильтрующегося вируса – возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано большое количество работ, как подтверждающих, так и опровергающих вирусную этиологию псориаза. Например, предположение о вирусной природе псориаза высказывали А.М. Кричевский (1957), А.Ф. Ухин (1963), Кута ( A. Kuta, 1960). Исследованиями проф. А.А. Студницина (ЦНИКВИ, 1960-70-е г.г.) показано, что в половине случаев у здоровых членов семей больных псориазом (т.е. без проявлений болезни) в сыворотке крови обнаружен псориатический антиген, а у одной трети здоровых родственников - псориатические антитела, что может указывать на возможное вирусоносительство и скрытую инфекцию.

В некоторых работах (А.Я. Прокопчук, 1964) показано, что «элементарные тельца», расцениваемые как вирусы, имеются также у здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Ряд исследователей обнаружили у некоторых больных псориазом изменения периферических лимфатических узлов. Однако подчеркивается, что ни разу не было отмечено переноса псориаза от одного лица к другому. Это же относится к многократно, многие сотни раз, проведенным переливаниям крови от людей с псориазом.

Отметим также, что в работах норвежских учёных были обнаружены субклеточные частицы в псориатических высыпаниях, моче и крови больных псориазом. Поверхность частиц в электронном микроскопе неровная, округлой формы, отчётливо видны шипы. Внутренняя их структура неоднородна, т.е. имеется несколько слоёв: внутренний и наружный, что имеет большое сходство по морфологии с мышиным ретровирусом типа А. Ими отмечено сходство белкового состава частиц и ретровирусов, имеющих определённый молекулярный вес (~ 50 000), причём были обнаружены и другие белки.

Однако многие исследователи, в частности, Г.Н. Гнуздев (1971 и др.), не подтверждают вирусную природу псориаза, так как идентификация возбудителя и воспроизведение псориаза в эксперименте не увенчалась успехом. Кроме того, ни разу не было отмечено переноса заболевания от человека с псориазом к здоровому человеку.

Отметим также, что возможные изменения генетического аппарата человека также могут быть рассмотрены в рамках вирусной теории этиологии псориаза (И.В. Хамаганова, 2006). Ряд авторов не исключают влияния вируса на генетические структуры клетки. В результате внедрения вируса в геном нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с изменёнными наследственными свойствами.

Для подтверждения вирусной природы псориаза необходимы, прежде всего, подбор среды обитания, изолирование и идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. Речь идёт о так называемом ретровирусе, который передается врождённым путём. Особенность их заключается в том, что ретровирусы обладают способностью изменять "святая святых" живой материи - генетический код хозяина. Особый фермент ревертаза позволяет им синтезировать ДНК на основе вирусной РНК. Так в клетке появляется "лжепрограмма" (провирус), которая изменяет геном гораздо сильнее, чем это возможно при "нормальной" эволюционной изменчивости.

Таким образом, можно сказать, что вирусное происхождение псориаза до настоящего времени не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза должна разрабатываться, особенно на стыке различных теорий этиологии.

----
Источники
Б. Т. Глухенький. Вопросы этиологии и патогенеза псориаза (2001).
В.Ф. Корсун и др. Вирусология и фитотерапия псориаза (2009).
Г.Н. Маринина, В.С. Маринин. Лечение псориаза (2011) - http://psora.net/all/book/content.html .

Псориаз - хронический дерматоз с рецидивирующим течением, неясной этиологией и очень сложным патогенезом. Большинство исследователей в настоящее время разделяют точку зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов. Эта же точка зрения преобладает, на основе опыта и наблюдений, среди участников форума "Псориаз? Давайте лечиться вместе!".

Существует много теорий причин и механизмов развития псориаза. Ранее в нашем журнале уже были приведены: 1. Генетическая теория ; . 2. Эндокринная теория ; . 3. Интоксикационная концепция Дж. Пегано ;. а также 4. Антиокислительная гипотеза В.Н. Шилова .
Сегодня изложим вкратце инфекционную теорию этиологии псориаза.

Инфекционная теория происхождения псориаза - старейшая среди других. Причина заболевания псориазом при этом связывается с самыми разнообразными возбудителями: особым видом спирохеты, криптококками, стрептококками, эпидермофитоном и др. Но ни один из этих микроорганизмов или грибков при проверочных исследованиях не оказался причиной псориаза.

Многие исследователи долго и упорно искали возбудителя псориаза. Еще более 100 лет назад сообщалось (Ланг, 1879) об открытии паразитарного «гриба», являющегося возбудителем дерматоза. Однако проверочные исследования, проведенные другими авторами, не подтвердили этих сообщений.

Существуют наблюдения, свидетельствующие о несомненном влиянии различных инфекционных заболеваний на возникновение и течение псориаза. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний и зимне-весенний периоды, когда наблюдается более частая заболеваемость ангинами, ОРЗ, гриппом. Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит - у 89 %, что значительно выше средних показателей.

Рядом авторов высказывалась мысль, что острые инфекционные заболевания влияют на течение дерматоза, ослабляя иммунитет на некоторых уровнях (обратимым и необратимым образом) и изменяя состояние вегетативной нервной системы больного.

Многие исследователи уделяли внимание связи появления первых высыпаний с перенесёнными инфекционными заболеваниями. Однако доля таких больных оказалась небольшой - от 0,6% до 16%, по разным источникам. Развитие псориаза под влиянием острой и хронической инфекции, по мнению одних авторов, начинается вследствие поступления из очага инфекции импульсов в центральную нервную (вегетативный отдел) и эндокринную системы, что перестраивает реактивность организма. По мнению других, повреждение защитных регуляторных систем возникает в связи с воздействием на них токсиконов. Некоторые авторы считают, что развитие псориаза при наличии очагов хронической инфекции обусловлено генетической предрасположенностью к данному дерматозу, а также генетическими нарушениями защитных механизмов - главным образом в коже.

Кроме того, существует и инфекционно-аллергическая теория возникновения и течения псориаза, сторонники которой предполагают, что это заболевание представляет собой аллергическую тканевую реакцию на сложную структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.

Однако в целом инфекционная, а также вирусная (будет рассмотрена впоследствии) теории этиологии и патогенеза псориаза до настоящего времени не нашли убедительного подтверждения.

----
Источники
Г. М. Беляев, П. П. Рыжков. «Псориаз. Псориатическая артропатия» (1996) - см. http://www.provisor.com.ua/archive/1998/N17/psoriaz.htm .
Б. Т. Глухенький. Вопросы этиологии и патогенеза псориаза (2001).
Г.Н. Маринина, В.С. Маринин. «Лечение псориаза» (2011) - http://psora.net/all/book/content.html .

Science Daily, 19.04.2012 – Учёные из медицинской школы Сент-Луиса Вашингтонского университета смогли идентифицировать первый ген, напрямую связанный с наиболее распространённой формой псориаза, хронического кожного заболевания. Исследования показали, что редкая мутация гена CARD14, вызванная внешними факторами, может привести к бляшечному псориазу. Этот тип псориаза встречается в 80 процентах всех случаев псориаза и характеризуется сухими выпуклыми красными бляшками, покрытыми серебристыми чешуйками, которые могут быть зудящими и болезненными. Было выяснено, что мутация CARD14 связана также с пустулярной формой псориаза и дегенеративным артритом, связанным с псориазом. Это открытие может привести к созданию более эффективного, специфического средства для лечения бляшечной и других форм псориаза.

Результаты опубликованы 4 Мая в двух статьях в The American Journal of Human Genetics. «Мы исследовали гены в течение почти 20 лет, чтобы найти этот единственный, связанный с псориазом», говорит автор обеих статей Anne Bowcock, профессор генетики. «Сами по себе эти редкие мутации, которые мы обнаружили, скорее всего, и являются причиной высокого риска этого заболевания, и мы думаем, что это важный факт, сыграющий важную роль в нахождении нового, более эффективного лечения». Несмотря на то, что псориаз всегда рассматривался как следствие гиперактивной иммунной системы, открытие ставит эту причину на второй план, выдвигая генетическую причину дефекта кожи на первый. Сейчас исследователи стараются понять, как это может быть связано с различными типами псориаза и псориатическим артритом. Их работа предполагает, что, как минимум, у нескольких пациентов с различными формами псориаза причина возникновения одна.

Псориаз наблюдается примерно у 7.5 миллионов американцев, и у 30% от этого количества - псориатический артрит. Как и другие заболевания, псориаз передаётся по наследству, и были предположения о его генетической природе, однако конкретный ген так и не удавалось найти, потому что обычный набор генов имеет минимальный риск заболевания, а мутации, которые резко увеличивают риск, крайне редки, и их трудно найти.

С начальной поддержкой американской Ассоциации псориаза Bowcock начал исследования совместно с доктором Alan Menter из Института исследования псориаза медицинского колледжа Baylor. Использую новейшую технологию определения последовательности генов пациентов, Bowcock и его коллеги открыли редкую мутацию в большой семье в северной Европе, в которой превалировал бляшечный тип псориаза. Также, была найдена мутация у трети семьи, имеющей псориатический артрит, и возникло предположение о том, что эта редкая мутация вызвала оба заболевания. Другая редкая мутация CARD14 была найдена у семьи из Таиланда с большим количеством бляшечной разновидности псориаза. Но генная мутация возникает не только в семьях с предрасположенностью. Исследователи также нашли мутацию CARD14 у трёхлетней девочки с тяжелой формой пустулярного псориаза, довольно редкой. Никто из родителей девочки не имел такой мутации, что говорит о том, что мутация может произойти внезапно.

Псориаз, как правило, начинается с какого-то провокатора, например инфекции верхних дыхательных путей, повреждения кожи, или укусы насекомых. Некоторые лекарства, курение и неумеренное употребление алкоголя также являются триггерами. У девочки из Гаити псориаз появился в младенческом возрасте, как и у членов семьи в северной Европе. «Это важно, так как говорит, что мутации CARD14 самой по себе достаточно для возникновения псориаза, может быть с триггером в виде ранней инфекции, » поясняет Bowcock, «больше ничего и не надо. Это подчеркивает важность нахождения редких мутаций как причины таких заболеваний, как псориаз».

Исследователи также нашли 15 других редких мутаций CARD14. Получены статистически достоверные результаты, что эти мутации присутствовали у 6000 пациентов с псориазом по сравнению с 4000 контрольными здоровыми участниками.
Исследователи выявили, что в клетках кожи, называемых кератиноцитами, мутации CARD14 увеличивают активность протеина NF-kappaB, включающего гены. Этот протеин увеличивает продуцирование сигнальных молекул, которые притягивают воспалительные клетки к коже, запуская воспалительные циклы, хорошо известные при псориазе.
Псориаз влияет на жизненный цикл клеток, вызывая их быстрое созревание в течение всего нескольких дней, что приводит к образованию толстых шелушащихся бляшек. Интересно, что у пациентов с мутацией CARD14 генная активность увеличена в верхних слоях кожи, что может объяснить шелушение, характеризующее псориаз.
«Сегодня у нас есть намного более понятная картина того, что происходит при псориазе», говорит Bowcock, «и есть большое поле деятельности для поиска целей терапевтической активности в русле CARD14».

Исследования проводят совместно The Rockefeller University, Academia Sinica in Taiwan, Baylor University Medical Center, National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases and the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, both at the National Institutes of Health (NIH), National Taiwan University Hospital and National Taiwan University College of Medicine, University of Michigan, University of Utah School of Medicine and the University of California, San Francisco.

Оригинал - http://www.scienceda...20419121436.htm , перевод мой.

Статья МУТАЦИЯ ГЕНА CARD14 КАК ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ПСОРИАЗА размещена также на форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!"

Ссылка прислана Alex1965

Существует много теорий причин и механизмов развития псориаза. Ранее в нашем журнале уже были приведены:
Природа и причины псориаза: 1. Генетическая теория
Природа и причины псориаза: 2. Эндокринная теория

Далее изложена точка зрения на природу и причины псориаза известного врача-остеопата Дж. Пегано (J.O.A. Pagano), которая сформировалась у него на основе более чем 20-летней практики и имеет во всём мире немало последователей. Автор этой интоксикационной концепции предъявляет определенные требования к диете и режиму для людей с псориазом, которые нередко позволяют добиться заметного прогресса в купировании псориатических проявлений, иногда вплоть до полной или частичной ремиссии. Мы уже приводили в журнале, в качестве примера, записи участника форума Signal, см. Моя вторая попытка, или Как я достиг ремиссии по Пегано.

Дж. Пегано считает, что рассмотренный как аутоиммунное нарушение с системными особенностями, псориаз непосредственно связан с болезнями кишечника. Из-за нарушений в его стенках токсины "просачиваются" в кровеносную и лимфатическую системы ("синдром негерметичной кишки"). В определенный момент печень и почки перестают в полной мере справляться с очистительной функцией и возникает псориаз как внешнее проявление попытки организма избавиться от внутренних токсинов.

Аутоинтоксикация на самом деле является очень старой теорией, основанной на убеждении, что кишечные токсины могут попадать в кровообращение и отравлять организм. Она признает широкий диапазон патологических веществ, включая пищу, желчь и др. До начала 20-го столетия аутоинтоксикация была широко признана и различные терапии (типа гидроколонотерапии) обычно применялись при многочисленных системных нарушениях. Не поддержанная научными доказательствами, концепция аутоинтоксикации перестала пользоваться вниманием несколько десятилетий назад. Однако возрастающий объем информации, связывающей кишечные болезни, чрезмерную кишечную проницаемость и болезни обмена, восстановили эту теорию.

Концепция аутоинтоксикации рассматривает кишечную проницаемость как первичный фактор в развитии псориаза. Согласно этой точке зрения, различные причины приводят к "истончению" стенок тонкой кишки, особенно тощей кишки, и нижней части двенадцатиперстной кишки... Это истончение позволяет токсинам просачиваться из кишечника в систему кровообращения, и они, в конечном счете, находят путь к поверхностному кровообращению и лимфообращению, и устраняются через кожу, вызывая псориатические бляшки. Разнообразные естественные средства (диета, фиточаи, гидроколонотерапия и наружные средства) используются, чтобы излечить кишечник, уменьшить системную токсичность и обеспечить симптоматическую помощь.

Аутоиммунные болезни вызваны перевозбуждением собственной иммунной обороноспособности организма, при которой атакам подвергаются здоровые клетки. При псориазе система T-клеточного иммунитета активизируется и остается включенной, что заставляет кожу постоянно восстанавливать себя. Определенный спусковой механизм для активации Т-клеток неизвестен, но возможно это антиген, бактериальная или вирусная инфекция, или фактор окружающей среды (даже ДНК бактерий, ранее считавшаяся иммунологически инертной, может стать спусковым механизмом иммунного ответа).

Наш организм находится в непрерывных взаимоотношениях с внешней окружающей средой. Различные аллергены вызывают аутоиммунные ответы. Аутоиммунные нарушения могут иметь внутренние постоянно возобновляемые причины, такие, как пища и лекарства. Важно иметь в виду, что пища – первичный представитель внешней окружающей среды, которая взаимодействует с иммунной системой в пределах организма. В дополнение к несомненно ядовитым веществам, которые могут попасть в пищу, нерасщепленные пептиды и белки также проникают в кровоток. Таким образом, диета может играть существенную роль при аутоиммунных болезнях. Причем концепция аутоиммунного воспалительного ответа, происходящего из-за кишечника с нарушенной проницаемостью и последующей аутоинтоксикацией, не ограничена псориазом и другими воспалительными болезнями кожи.

Кишечник имеет защиту от вредных веществ, попадающих в него с пищей. Процесс поглощения происходит через микроворсинки кишечных стенок. Нормальная проницаемость кишечника способствует ассимиляции питательных веществ при одновременном обеспечении защиты от проникновения патогенов в большой круг кровообращения. Обогащенная от пищи (через кишечник) кровь обрабатывается в печени, где большинство иммунных комплексов удаляется. Другой вариант кишечного поглощения – через лимфоток. Брюшные лимфатические сосуды идут в грудной проток, который дренирует лимфу в подключичную вену. В обеих циркулирующих жидкостях (кровь и лимфа) антигены, в конечном счете, направляются к печени, где они могут быть удалены или сделаны безопасными для тканей организма. Если печень не задерживает антигены, то они будут циркулировать через легкие, сердце, почки и остальные части организма, где могут нарушить функционирование различных систем. В здоровом организме нормальная проницаемость кишечника, адекватное функционирование печени и почек способно поддерживать минимальный уровень токсичности в организме, легко контролируемый иммунной системой.

Согласно теории Реккевега о гомотоксинах, псориаз рассматривается как эктодермальная фаза дегенерации, при которой хронические интоксикации кожи вызывают ее болезненные изменения, а гомотоксины выводятся из организма путем отторжения струпьев. У 5-10% больных наблюдается артропатический псориаз, характеризующийся латентным полиартритом и поражением суставов. При терапии необходимо предотвратить дальнейшее поступление в организм токсинов (например, консервантов и красителей в пищевых продуктах, свинины, ряда медицинских препаратов и др.) и поддержать биологическими препаратами дезинтоксикацию организма, например, через воспалительные процессы, ангину, диаррею, фурункулёз.

Кишечная проницаемость может стать чрезмерной (так называемый "синдром негерметичной кишки") из-за большого числа факторов, включая потребление алкоголя, бактериальную или вирусную инфекцию, уменьшенный кровоток (в результате нарушений, хирургических или атеросклеротических), использование некоторых лекарств (например, нестероидных противовоспалительных препаратов) и т. д. Если количество циркулирующих токсинов становится чрезмерным, а печень и почки неспособны очистить от них организм, то аутоинтоксикация неизбежна. Иммунная система реагирует на антигены и происходит характерное аутоиммунное воспаление. Псориаз и псориатический артрит – два возможных результата этого процесса. При рассмотрении псориаза как системного нарушения, влекущего увеличенную аутоиммунную реакцию в коже (и в суставах при псориатическом артрите), кишечник и лимфатическая система играют важную роль в этиологии и патофизиологии нарушения. И становится совершенно ясно, что диета и пища крайне важны для устранения причины и лечения псориаза.

Тема форума «Джон Пегано: "Лечение псориаза - естественный путь"» - http://psoranet.org/topic/5403/ (там же ссылки на архивные темы).

Изложил по первоисточнику: FROL

В нашем форуме "Псориаз? Давайте лечиться вместе!" мы не только рассуждаем и ищем методы лечения псориаза, но и пытаемся понять причины заболевания. Я понимаю, что это звучит смешно с точки зрения профессионалов, посвятивших свою жизнь изучению этой проблемы. Но тем не менее, мы читаем статьи, мы бросаем в воздух самые абсурдные теории, пытаясь понять, что лежит в основе этой болезни. Для примера приведу перечень тем, которые мы обсуждаем :

Псориаз и наследственность
Псориаз как аутоиммунное заболевание
Нарушения работы печени и псориаз
Диатез, дерматиты и псориаз
"Модель патогенеза псориаза" и приглашение к сотрудничеству
Псориаз заразен?
Позвоночник и псориаз
Желчный пузырь и псориаз
Кальций-дефицитная и фермент-дефицитная теория псориаза
Псориаз как синдром недостатка DHEA в коже
О гипотезе В.Н. Шилова, кислороде и т.п.
Гормональные нарушения при псориазе
Недостаток витамина D и псориаз
Псориаз и диабет
Пролиферация клеток кожи как следствие усыхания гиппокампа
...и прочее и прочее.

Сегодня я представлю выдержку из материала "Эндокринная теория псориаза", который подготовил FROL.
Уайта.

В настоящее время большинство специалистов в области дерматологии рассматривают псориаз как хроническое рецидивирующее системное заболевание, которое развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц. В основе клинической симптоматики этого дерматоза лежит повышенная репродуктивность клеток эпидермиса в коже людей с псориазом, что указывает на нарушение активности центральных нейро-эндокринных звеньев регуляторной системы, которые контролируют функциональное состояние этих клеток.

Эндокринная теория возникновения и развития псориаза впервые сформулирована в 1886 году основоположником отечественной дерматологии А. Г. Полотебновым, который статистически описал возникновение и обострение псориаза у женщин в период менструаций. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали многие исследователи. Известно также, что дерматоз может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности, а затем снова, как правило, "вспыхивает" во время лактации. Это совершенно определенно указывает на важнейшуюую роль гормональных изменений в развитии рецидива псориаза или в наступлении ремиссии.

Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или гормона в патогенезе псориаза. Наличие у больных этим дерматозом различных эндокринопатий еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и при других заболеваниях, этиология которых установлена достоверно.

Вместе с тем следует заметить, что любая из известных в настоящее время теорий и гипотез происхождения (этиологии) и развития псориаза не может претендовать на полное описание всех наблюдаемых при этом клинических особенностей. Видимо, дальнейшее изучение вопросов этиологии и патогенеза псориаза должно идти по пути комплексного изучения иммунных нарушений и состояния систем, ответственных за гомеостаз (физиологическое равновесие в организме).

Для того чтобы суперантигены, продуцируемые стафилококками, стрептококками или дрожжеподобными грибами, оказали непосредственное влияние на кератиноциты, необходимы определенные условия.

Прежде всего необходима определенная генетическая предрасположенность. Далее, немаловажную роль в этом процессе играет система гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. При нормальной функции коры надпочечников суперантигены могут не проявить своего негативного влияния. Однако при длительном существовании фокальной инфекции функция коры надпочечников может истощиться (и как правило, это происходит), в этом случае суперантигены могут привести к гиперпролиферации кератиноцитов, поскольку уменьшается супрессивное действие глюкокортикоидов на их митотическую активность. Следует также учитывать функцию вилочковой и щитовидной желез, а также желудка и печени, поскольку последние принимают участие в метаболизме глюкокортикоидных гормонов. Подчеркнем наконец то обстоятельство, что и нарушение различных видов обмена, и деятельность ЦНС играют заметную роль в патогенезе псориаза.
Тем самым можно прийти к выводу о том, что только с учетом мультифакторности псориаза как системного заболевания можно в будущем понять действительные причины его возникновения и иногда довольно необычного течения.

----
«Псориаз» (MEDinfo) – http://www.medinfo.ru/sovety/derm/03.phtml
Г.Н. Маринина, В.С. Маринин. «Лечение псориаза» (2011) – http://www.psora.net/all/book/content.html

Псориаз - хронический дерматоз неясной этиологии с очень сложным патогенезом и рецидивирующим течением. Большинством исследователей в настоящее время разделяется точка зрения, что это системное заболевание организма мультифакториальной природы с участием генетических и средовых факторов. Эта же точка зрения преобладает, на основе опыта и наблюдений, среди участников форума "Псориаз? Давайте лечиться вместе!".

Существует много теорий причин и механизмов развития псориаза. Далее мы остановимся на генетической (наследственной) теории этиологии, отметив, что среди множества других теорий и гипотез возникновения данного заболевания она в настоящее время является одной из основных. Предпосылками для неё явились многочисленные достоверные наблюдения массовых случаев семейного проявления этого дерматоза с высоким риском выраженности заболевания в первые два десятилетия жизни. На современном этапе наших знаний псориаз можно представить как хроническое рецидивирующее системное заболевание, притом развивающееся, как правило, у генетически предрасположенных лиц. В основе клинической симптоматики псориаза лежит повышенная репродуктивность клеток эпидермиса во всей коже больных, что указывает на нарушение активности центральных нейро-эндокринных звеньев регуляторной системы, контролирующей функциональное состояние клеток.

При изучении роли наследственности в возникновении псориаза получены данные, очевидным образом свидетельствующие в пользу этой концепции. Было установлено, что нарушение обменных процессов в крови и коже больных стойки, возникают рано, предшествуют клиническим проявлениям и выявляются у клинически здоровых кровных родственников при семейном псориазе. Изменения метаболизма белков, жиров, ферментов и электролитов при псориазе также передаются по наследству, что формирует предрасположенность к болезни. Полагают, что в основе этого процесса лежат энзимопатии генетического происхождения. Проявление же заболевания наблюдается под влиянием экзо- и эндогенных факторов (физическое воздействие, инфекционные заболеванния, социальные факторы и т. д.).

В сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников были обнаружены однотипные ультраструктурные патологические изменения, которые появляются задолго до клинических проявлений заболевания. Были определены значения эмпирического риска наследования псориаза. Для сибсов пробанда, т.е. сибсов, относительно которых проводится сравнение, риск составляет 6,1-7,75% (сибсы - братья и сестры, имеют 50 % общих генов); если оба родителя здоровы - 4,7%; при наличии одного больного родителя - 14,5-16,7% (при теоретической вероятности 25% для ребенка в этом случае, и 75% при заболевании обоих родителей). У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдающие или страдавшие псориазом.

Исследованиями последних лет установлено, что псориаз связан с различными генетическими маркерами, наличие которых является риском развития заболевания. Некоторыми исследователями не исключается также и влияния вирусов на генетический аппарат клетки. В результате внедрения вируса в геном клетки нарушается код наследственной информации и создается новый геном трансформированных клеток с изменёнными наследственными свойствами.

Однако, будучи мультифакториально наследуемым, псориаз не является, строго говоря, наследственным заболеванием. Доказано, что псориаз наследуется аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью. Изучение молекулярно-генетических основ развития чешуйчатого лишая позволило установить важную роль в детерминации предрасположенности к псориазу по многим генам. На сегодняшний день картировано несколько хромосомных локусов предрасположенности к псориазу. Наиболее значимым в этой группе считается локус PSORS 1 в регионе 6р21.3, простирающийся от гена MICA до гена CDSN, где располагаются и гены системы HLA (Human Leukocytes Antigens), среди которых антиген HLA-Cw6 проявляет достоверную ассоциацию с заболеванием. Возможно, локус PSORS 1 содержит не один главный ген, ответственный за возникновение псориаза, а скорее кластер аллелей, которые связаны с развитием заболевания. В настоящее время показаны ассоциация аллеля 2 и совокупности аллелей 1/2 маркера M6S190 с тяжелым течением псориаза. Установлена ассоциация антигенов тканевой совместимости HLA-B13, HLA-B17 c вульгарным псориазом, HLA-В27 — с артропатическим псориазом.

Выделяются несколько этиологических и патогенетических факторов, которые предрасполагают к развитию болезни и провоцируют её клинические проявления. Сегодня с уверенностью можно говорить, что основным предрасполагающим фактором является генетический. Вместе с тем причина псориаза мультифакториальна, т.е. патогенными факторами являются изменения липидного, ферментного, частично белкового и углеводного обменов, сдвиги аминокислотного метаболизма, сочетание с очагами фокальной инфекции стрептококковой или вирусной природы. В сущности, как уже говорилось выше, наследуется не сам псориаз, а предрасположенность к нему - изменения нейро-эндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ, особенности строения кожи. Кроме того, следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у детей не всегда связано с наследственными факторами. Исходя из вышесказанного, псориаз, будучи полиэтиологическим заболеванием, требует при своем лечении такого же многостороннего подхода.

Использованные источники
И. В. Хамаганова. «Современные подходы к терапии псориаза» (2006) – http://www.lvrach.ru/2006/05/4533891/
Г. М. Беляев, П. П. Рыжков. «Псориаз. Псориатическая артропатия» (1998) - http://www.provisor.com.ua/archive/1998/N17/psoriaz.php
Г.Н.Маринина, В.С.Маринин. «Лечение псориаза» (2011) – http://www.psora.net/all/book/content.html
«Псориаз» (MEDinfo) - http://www.medinfo.ru/sovety/derm/03.phtml

Внимание! Точка зрения цитируемых авторов не обязательно совпадает с точкой зрения ..форума "Псориаз? Давайте лечиться вместе!".

Доктор медицинских наук Валентин Николаевич Шилов рассказывает:

«Пятнадцать лет назад мой друг заболел псориазом. Я изучил бездну литературы по этому вопросу и обнаружил, что до сих пор никто не понимает природу заболевания. Никто не знает ни причины появления, ни механизмов развития. Везде идет рефрен «загадочная, таинственная болезнь»... Каждый раз приходится идти методом проб и ошибок. Непредсказуемость заболевания приводит к тому, что даже пользуясь проверенным средством, которое больному уже помогало, зачастую получают вместо улучшения обострение. Результат каждый раз непредсказуем, и врач превращается в гадалку: поможет — не поможет?
Раскрытие природы псориаза, помимо возможности разработки принципиально новых методов лечения, несет в себе и мощный психотерапевтический заряд. Больные псориазом должны знать свои преимущества перед обычными людьми и пользоваться ими. Они — не изгои, они — острие эволюции».

В.Н. Шилов, исследуя механизмы регуляции структурных процессов в тканях и в коже, выдвинул версию о том, что псориаз — это эксперимент природы по созданию людей, которые смогут выжить в самых трудных, экстремальных условиях. Однако в мягких условиях жизни больные псориазом расплачиваются за свои преимущества поражениями кожи. Больные псориазом — это «мутанты», носители своеобразного генофонда человечества, созданием которого природа подстраховывается, чтобы обеспечить выживание человека в будущем. Все у них «гипер». Клетки их кожи размножаются и гибнут с предельной скоростью.

Во всем виноват кислород

Без кислорода невозможно большинство жизненно важных процессов в организме. Он важнейший участник процесса сжигания. Благодаря микроциркуляции, то есть непрерывному снабжению клеток и тканей организма кислородом, углеводы, белки, жиры, которые мы каждый день получаем с пищей, расщепляются, питая наш организм.
Активные формы кислорода, то есть соединения, обладающие более высоким окислительным потенциалом, чем обычные молекулы кислорода, помогают печени утилизовать вредные вещества, которые мы вдыхаем из атмосферы. Ведь при поступлении в организм любого инородного вещества включаются сразу две системы защиты: иммунитет (против соединений, несущих печать чужого генома) и печень, где кислород разрушает вредные вещества и, таким образом, выводит их из организма.
Живая клетка построена из липидов, которые очень легко поддаются окислению. С одной стороны, кислород необходим для питания. А с другой стороны, организм должен защитить клетки от активных форм кислорода, поэтому в нем заложена многоуровневая система такой защиты. Все клетки в организме проходят процесс развития, отделения от материнской клетки, старения и, наконец, умирания. В каждой клетке есть рецепторы программируемой клеточной гибели (апоптоза), которые реагируют на сигнал о том, что пора погибать. Так клетки постоянно развиваются, умирают и заменяются новыми. Активные формы кислорода участвуют и в этом процессе.

Подарки природы

1. Молодость. Больные псориазом обычно выглядят лет на 7-10 моложе своих сверстников.
2. Внутренняя неуязвимость. Мы уже выяснили, что у больных псориазом при любом повреждении резко усиливается процесс размножения клеток. Однако если при наружном повреждении это приводит к образованию незаживающих ран, то при внутреннем это ускоряет процесс заживления.
3. Прекрасная потенция и мощный интеллект. У больных псориазом благодаря усиленной антиоксидантной защите увеличивается время жизни NO, то есть окиси азота, одной из управляющих молекул активных форм кислорода, которая регулирует процесс сокращения сосудов. У больных псориазом работа сосудов улучшается. При стимуляции процесса образования NO в организме сосуды расширяются, и пещеристые тела полового члена легче наполняются кровью.
NO — один из основных стимуляторов интеллектуальной активности. Доказано, что чем больше у человека NO, тем легче он учится, тем лучше работает его память. У больных псориазом идет усиленный распад нуклеиновых кислот. Это
приводит к увеличению количества мочевой кислоты, которая стимулирует нервную ткань. Известна тесная связь между уровнем мочевой кислоты и высоким уровнем интеллектуальной активности.
4. Беспроблемная социальная адаптация. Больные псориазом вынуждены постоянно преодолевать комплексы по поводу своей внешности, доказывать всем, что дефекты кожи не портят их как людей. Эта вынужденная борьба за признание в обществе делает их более энергичными и социально адаптированными.
5. Защита от радиационного поражения и ультрафиолетового излучения гарантирована высоким уровнем антиоксидантной защиты.

Длительный эксперимент природы

Несмотря на ряд преимуществ, которыми обладает больной этим заболеванием кожи, она как покровная ткань становится чрезвычайно уязвимой. Необычно высокая интенсивность пролиферативных процессов у больных псориазом приводит к тому, что клетки эпидермиса, несущие на себе повышенное количество рецепторов апоптоза, обречены на преждевременную смерть. Бесконечные и безрезультатные попытки регенерации эпидермиса приводят к формированию дефектного слоя. А он становится тем «окном», через которое постоянно идет запуск воспалительного процесса.

Псориаз можно расценивать как длительный эксперимент природы по выяснению возможностей выхода из жестких рамок, созданных условиями жизни человека в атмосфере кислорода. Высокий уровень систем антиоксидантной защиты, уравновешенный повышенной экспрессией рецепторов апоптоза, обеспечивает быстрый обмен клеточного состава органов и тканей для оперативной реакции на изменяющиеся условия окружающей среды.

А больных псориазом можно считать своеобразным «золотым генофондом» человечества, созданием которого природа подстраховывается на случай резкого изменения экологических условий жизни на планете, например при резком повышении радиационного фона в результате увеличения озоновых дыр, последствий экологических и ядерных катастроф.

----
Источник: АиФ Здоровье, № 30 (363), 2008.