![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
Существует немало различного рода теорий и концепций этиологии и патогенеза, происхождения и развития псориаза. Этим вопросам уделяется традиционно повышенное внимание на нашем ресурсе "Псориаз? Давайте лечиться вместе!". Здесь ранее были рассмотрены генетическая, эндокринная, интоксикационная, антиокислительная, инфекционная, обменная, вирусная, а также и другие теории и гипотезы, см. ссылки в записи http://psoranet.livejournal.com/79488.html или перейдите по метке этиология. Сегодня вкратце рассмотрим, что известно об иммунной теории этиологии псориаза.
В последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза (З.Б. Кешилева и др., 1992; М.М. Левин и др., 1995). Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза (Ю.К. Скрипкин и др., 1993; А.М. Шутина, 1995). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии.
Кожа больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко изменённой активностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений, высыпаний, характерных для псориаза - изоморфная реакция раздражения (феномен Кёбнера). Помимо воспалительных изменений в сосудах и инфильтрата из активированных Т-лимфоцитов и макрофагов, наблюдается также повышение эпидермальной пролиферации кератиноцитов.
Из-за преобладания эпидермальной гиперпролиферации и скопления гранулоцитов причину псориаза долго искали в функциональном нарушении роста кератиноцитов, активности нейтрофилов или обмена арахидоновой кислоты. При псориазе выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител, способствующие возникновению микроабсцессов Мунро (небольших скоплений лейкоцитов). В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это даёт основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль аутоиммунный компонент (О.П. Комов, 1974).
Г.Я. Шарапова (1989) обнаружила повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установила тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни.
D.U.M.Hung et al. (1993) также считают, что псориаз может "запускаться" суперантигенами, например токсинами микробного происхождения. В этой свяли отметим, что разновидностью аутоиммунной теории этиологии псориаза может считаться аутоинтоксикационная концепция Дж. Пегано.
Итак, не подлежит сомнению, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех обстоятельств. При этом существена, в частности, роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.----
Использованные источники
И. В. Хамаганова. «Современные подходы к терапии псориаза» (2006) – http://www.lvrach.ru/2006/05/4533891/ .
Одной из общепризнанных теорий возникновения псориаза является иммунная теория. Давно замечено, что основная генетическая предрасположенность к псориатической болезни обычно реализуется при воздействии на организм провоцирующих факторов, среди которых видное место занимают очаги фокальной инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьёзных нарушений иммунных процессов.
В последнее десятилетие установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, являются ведущим механизмом в развитии псориаза (З.Б. Кешилева и др., 1992; М.М. Левин и др., 1995). Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза (Ю.К. Скрипкин и др., 1993; А.М. Шутина, 1995). Существует предположение, что развитию первичного псориатического очага способствует повреждение эпидермиса вследствие аутоиммунной агрессии.
Кожа больных псориазом в прогрессирующей стадии заболевания обладает резко изменённой активностью и сверхчувствительностью, что приводит к появлению на местах механического, химического, физического и других раздражений, высыпаний, характерных для псориаза - изоморфная реакция раздражения (феномен Кёбнера). Помимо воспалительных изменений в сосудах и инфильтрата из активированных Т-лимфоцитов и макрофагов, наблюдается также повышение эпидермальной пролиферации кератиноцитов.
Из-за преобладания эпидермальной гиперпролиферации и скопления гранулоцитов причину псориаза долго искали в функциональном нарушении роста кератиноцитов, активности нейтрофилов или обмена арахидоновой кислоты. При псориазе выявлены отклонения иммуноглобулинов, иммунных комплексов, антител, способствующие возникновению микроабсцессов Мунро (небольших скоплений лейкоцитов). В экстрактах псориатических чешуек обнаружены антигенные компоненты, отсутствующие в коже здоровых лиц, а в сыворотке крови выявлены аутоантитела к ним. Это даёт основание рассматривать псориаз как болезнь, в патогенезе которой играет роль аутоиммунный компонент (О.П. Комов, 1974).
Г.Я. Шарапова (1989) обнаружила повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в сыворотке крови больных псориазом и установила тесную взаимосвязь между уровнем ЦИК и особенностями клинического течения болезни.
D.J.M.Leung (1995) отметил, что золотистый стафилококк и стрептококки секретируют большое семейство экзотоксинов, играющих роль суперантигенов, способных связываться с белками главного комплекса гистосовместимости тканей на антиген-представляющих клетках-кератиноцитах, Т-лимфоцитах и моноцитах. Эти суперантигены у больных псориазом могут опосредовать активацию HLA-DR на кератиноцитах, инфильтрирующих Т-лимфоцитах и моноцитах. Селективная экспансия популяций Т-клеток локально может приводить к выделению цитокинов, обусловливающих пролиферацию кератиноцитов.
D.U.M.Hung et al. (1993) также считают, что псориаз может "запускаться" суперантигенами, например токсинами микробного происхождения. В этой свяли отметим, что разновидностью аутоиммунной теории этиологии псориаза может считаться аутоинтоксикационная концепция Дж. Пегано.
Итак, не подлежит сомнению, что в развитии псориаза значительную роль играют клеточные иммунные механизмы. Однако иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех обстоятельств. При этом существена, в частности, роль наследственных факторов, эндокринных влияний, обменных нарушений и т.д.
Использованные источники
И. В. Хамаганова. «Современные подходы к терапии псориаза» (2006) – http://www.lvrach.ru/2006/05/4533891/ .
